Welchen Einfluss haben Insulin und Glucagon auf den physiologischen Stofffwechsel?
Insulin fördert die Bildung von Energiespeichern durch Aufnahme von Substraten in Muskel-, Leber- und Fettgewebszellen
Glucagon fördert die Bereitstellung von Energie durch Abbau der Speicher
Welche Hormone synthetisiert der Verauungstrackt?
Was sind Inkretine?
Hormone, die von endokrinen Zellen des Darms als Reaktion auf Nahrungsaufnahme sezeniert werden
beeinflussen die Glukose Homöostase
—> glukose abhängige Insulinsekretion
—> postpardinale Glukagon Supression
—> Verlangsamte Magenentleerung
oral verabreichte Glukose bedingt deshalb eine stärkere Insulin-Sekretion als eine Infusion
—> Inkretin Effekt, macht 60% der gesamten Insulinsekretion nach Nahrungsaufnahme aus
Wie wirken Inkretine auf den Körper?
Wie verhält sich der GLP-1 Spiegel bei Nahrungsaufnahme?
Welche Effekte hat GLP-1?
Beispiel: Insulinempfindlichkeit im Muskel wird erhöht
—> positiver Effekt bei Diabetes Typ 2
wirkt appetitzügelnd
Wie un dwo werden GLP-1 und GIP synthetisiert?
Wo:
Wie:
Welche wirkung haben GLP-1 und GIP bei eröhtem Blutzuckerspiegel?
Welche Hormone haben einfluss auf die Kontrolle der Nahrungsaufnahme?
Wie wird Hunger hormonell reguliert?
Was sind Adipokine?
vom Fettgewebe ausgeschüttete Botenstoffe (Hormone und Zytokine)
Das Fettgewebe sezerniert Adipokine die den Energiestoffwechsel und die Insulinempfindlichkeit beeinflussen
Was passiert, wenn sich das Fettgewebe kontinuierlich vergrößert?
Enzündungen im Fettgewebe werden gefördert
—> Adipokin-Ausschüttung wird gehemmt
Was bewirkt Adiponektin?
Adiponektin führt zu einer Insulinsensitivierung in Geweben:
—> wird bei Adipositas vermindert sezerniert
Insulin, TNF-a, IL-6, Katecholamine, Glucocorticoide und Ghrelin vermindern die Sekretion von Adiponektin
Medikamente wie TZDs erhöhen die Sekretion und die Insulinempfindlichkeit der Gewebe
—> Bei Diabetes Typ I verwendet
Wie kommt es zu einer Insulinresistenz?
IL-6 führt zu einer Insulinresistenz in Geweben:
-> wird bei Adipositas vermehrt sezerniert
Insulin, TNF-a, IL-6, Katecholamine und Wachstumshormone stimulieren die Sekretion
Triggert de Mechanismus, der zu Diabetes Typ I führt
Was ist eine pathologische Ketose?
Diabetes mellitus
—> Körper denkt, ihm Fehlt Glucose
Der “Hungerzustand“ führt zu vermehrtem Abbau von Fettsäuren und es entstehen Ketonkörper, die eine Acidose auslösen
gleichzeitig produziert de Leber aus Aminosäuen die im Muskel abgebaut werden Glucose
—> erhöhter Blutzuckerspiegel
Warum bewirkt die verminderte Insulinsensitivität bei Gestationsdiabetes den Anstieg der Ketonkörper im Blut der Mutter?
Durch fehlende Hemmung der Gluconeogenese wird Oxalacetat zur Glukoseproduktion verbraucht, wodurch Acetyl-CoA nicht in den Tricarbonsäurezyklus eingespeist werden kann
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