Vorlesung 8

nicht-immun-vermittelt

Ursachen

• unfraktioniertes Heparin (UFH) kann zur Thrombo-Aggregation führen

• Heparin-Plättchenfaktor-4-Komplexe

ohne Komplikationen eine milde Thrombozytopenie = Abfall <30%

• Heparingabe kann Fortgesetzt werden

immun-vermittelt

Ursachen

• IgG-AK-Bildung gegen Heparin-Plättchenfaktor-4-Komplex möglich -> UFH

• Bildung der AK-Heparin-PL4-Komplexe an Thrombozyten oder Endothel -> Rezeptor für IgG

Folgen

• weitere Thrombo-Aktivierung, Freisetzung PL4

• Thrombozytenabfall <50% des Ausgangswertes

• Thrombinbildung, thrombolische Komplikationen

sofort Heparin absetztren

Durchmesser 1,5-3,0 um

Aussehen: Scheibenartig flach

Normwert: 150.000-400.000 Thrombos / uL Blut

Lebensdauer: 8-12 Tage

Abbau: Milz und Lunge

Shape-Change durch Aktivatoren, wie ADP, Kollagen, Thrombin oder Archidonsäure

Ausstülpung von Pseudopodien zur Oberflächenvergrößerung -> begünstigt Thrombusbildung durch Fibrinvermittelte Bindung an andere Thrombos

durch z.B. ADP, Kollagen

führt zu

• Rezeptor-vermittelte Adhäsion an das Subendothel

• Rezeptor-vermittelte Aggregation von Thrombos

• Sekretion von Thrombozyten-Aktivatoren

• Aktivirung plam. Gerinnung

• Vasokonstriktion

Indikation

• Überprüfung der prim. Hämostase

• Nachweis und Verlaufskontrolle einer Verbrauchskoagulopathie

Präanalytik

• mit EDTA-Venenblut oder plättchenreichen Plasma PRP aus EDTA- oder Citrat-Vollblut

Diagnostische Wertigkeit

• <100.000/uL = Thrombozytopenie

hereditär

• Störung der Adhäsion: Bernhard-Soulier

Thrombozytenzahl

Blutungszeit

Thrombozyten-Aggregometrie

Elektronenmikroskopie

Thrombelmetrie

Indikation

• Suchtestzur Erkennung von Störungen der prim. Hämostase

• vWS oder z.B. Thrombozytopathie

• für Kontrolle der Therapie mit Thrombo Aggregations Hemmern

diagnostische Wertigkeit

• abhängig von Thrombo-Zahl und -Funktion

• verlängert bei <100.000 Thrombos/uL

• verlängert bei Thrombozytopathie

• verlängert bei vWS

• Therapie bei z.B Einnahme von ASS

normale Blutungszeit = 2-8 min

ASS: hemmt Thromboaggregation durch COX-1-Hemmung

chron. Nieren IS: verhindert Adhärenz der Thrombos

vWS: verringert Thrombo-Adhärenz am Endothel

linearer Zusammenhang zwischen Plättchenmangel und Blutungszeit

Adhäsion benötigt den vWF und den GPlb-V-IX-Komplex

Aktivierung benötigt den GP-llb-llla-Komplex, durch den die Aggregation und Bildung von Fibrinogen gefördert wird

Messung der Thrombozytenaggregation mit Hilfe der zunehmenden Lichtdurchlässigkeit einer Thrombozytensuspensiion nach Zugabe eines Aktivators

Aktivatoren

• ADP: aktiviert Aggregation (Clopidogrel hemmt das)

• Kollagen: wichtig für die Adhäsion der Thrombos über vWF

• Archidonsäure: über COX-1 zu thromboxan A2 umgesetzt und fördert Aggregation (ASS hemmt COX-1)