Netzhaut allg.
vermittelt die Umwandlung von Lichtreizen in Nervenimpulse
Erkrankung kann zu Visusminderung, Gesichtsfeldausfälle sowie komplexe Sehstörungen kommen
Störungen des Farbsehens
angeborene Störungen (insb. Rot-Grün-Schwäche) sehr häufig
meist bei Männern
von Betroffenen i.d.R. nicht wahrgenommen
Dichromasie:
nur zwei (von physiologisch drei) Sorten von Zapfen der Retina sind funktionsfähig
gewisse Farben können nicht gut voneinander unterschieden werden
Diagnotik via Farbtafel nach Ishihara
Achromasie:
totale Farbblindheit
Retinopathia centralis seroa
Def
Patho
Ät
Epi
Sym
Dia
Th
Def:
seröse Netzhautabhebung am hinteren Augenpol
bedingt durch Pigmentepitheldefekt
Patho:
Defekt in Bruchscher Membran/Pigmentepithel -> Flüssigkeitsübertritt aus der Aderhaut unter die Netzhaut -> seöse Netzhautabhebung
Ät:
unbeklannt
Epi:
meist Männer zw 20 und 45 J
Sym:
Hyperopie
Metamorphopsien
gerade Linien werden verzerrt, wellig oder gekrümmt wahrgenommen
Pat. sieht verkleinert
relatives Skotom
Wahrnehmung eines grauen Flecks/Schattens im zentralen Gesichtsfeld
Dia:
Ophthalmoskopie
rundliche Abhebung der zentralen Retina
Th:
häufig selsbtständige Rückbildung ohne Therapie
Stressreduktion
Retinoschisis
= Spaltung der Netzhaut in innere und äußere Schicht
juvenil vs altersabhängig
Visusverlust, Gesichtsfeldasfälle
Radspeichenphänomen (juvenil)
blasige Abhebungen
Absolutskotom im Bereich der Schisis
Therapie selten notwendig
Fundus myopicus (Myoper Fundus)
Dehnungsveränderungen an Netzhaut (Bruch-Membran) und Aderhaut durch einen verlängerten Bulbus bei hoher Myopie (über -6 dpt)
zunehmende Visusverschlechterung
Conus temporalis -> weißliche Sichel temporal der Papille -> stark gedehnte Aderhaut die sich von Papille abdrückt
keine kausale Therapie möglich
Makulaforamen
Fovealer Netzhautdefekt mit Unterbrechung aller Schichten (durchgreifend)
starke Visusabnahme
optische Kohärenztomografie (OCT)
wie ausgestanzt wirkendes “loch” durch alle Schichten der Netzhaut
Vitrektomie mit Abtragung epiretinaler Membranen und der Membrana limitans interna der Netzhaut
Gastamponade anschließend
Retinopathia pigmentosa
= progrediente, erbliche Dystrophie der Netzhaut bzw der Photorezeptoren und des retinalen Pigmentepithels
erbliche oder spontane Mutation
Medikation kann ähnliche Symptome zeigen
Pseudoretinitis pigmentosa
Symptome:
Nachtblindheit
Röhrenförmige Gesichtsfeldeinengung
Blendempfindlichkeit
Störungen des Kontrast und Farbensehens
später Visusminderung
Ophthalmoskopie:
Knochenkörperchen-artige Pigmentstrukturen
keine effektive Therapie bekannt
Prognose oft Erblindung
Frühgeborenenretinopathie
auch: Retinopathia praematurorum (ROP)
= Netzhauterkrankung unreifer Neugeborener mit Gefäßproliferationen
Traktive Netzhautablösung
kann sich durch Leukokorie äußern
starke Herabsetzung des Sehvermögens bis zur Erblindung
erhöhte und schwankende O2-Partialdrücke -> Störung der Netzhautvaskularisaiton und Ausbildung pathologischer extraretinaler Gefäße -> Blutungen, Ausbildung fibrovaskulärer Membranen
RF:
Frühgeburtlichkeit
Beatmung/O2-Gabe
—> Screening!!
1. Untersuchung 6. Woche postnatal
2-wöchige Folgeuntersuchungen
Abschluss der U. bei vollständiger peripherer Vaskularisation der Netzhaut
Laserkoagulation
bei beginnender Netzhautablösung Vitrektomie
Resochin-Makulopathie (Chloroquin-Makulopathie)
längerfristige Chloroquin-Einnahme -> irreversible Veränderungen im retinalen Pigmentepithel
Visusabfall
Vermindertes Farbsehen
Ophthalmoskopie: “bulls eye”-Makulopathie = Schießscheibenmakulopathie
ringförmige Veränderungen des retinalen Pigmentepithels
DD der Leukokorie
= weißliches Aufleuchten der Pupille (aufgehobener roter Fundusreflex)
Mögliche Ursachen:
Retinoblastom
Katarakt
Amotio retinae
persistierender hyperplastischer primärer Galskörper
Morbus Coats
Retinales Astrozytom
Pigmentepithelhyertrophie
= benigne Hyperplasie des retinalen Pigmentepithels
ophthalmoskopisch scharf begrenzte stark pigmentierte häufig gruppierte Herde (Bärentatze)
nicht therapiebedürftig, keine weitere Abklärung notwendig
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