Atemwege

ungenügend belüfteter Lungenabschnitt in folge einer partiellen Bronchusverlegung

kollabierter Lungenabschnitt der nicht mehr mit Luft gefüllt ist

primäre Atelektase

• zentrale Störung Atemregulation

• Verlegung oder Fehlbildung der Atemwege

sekundäre Atelektase

• Obstruktionselektase

  • Bronchusverschluss z.B. durch Tumore, verschluckte Fremdkörper

• Resorptionsatelektase

  • bei 100% O2-Beatmung

• Kompressionsatelektase

  • durch Druck von Außen

• Entspannungsatelektase

  • Kollabieren des Lungenparenchyms bei Pneumothorax

irreversible Zerstörung des respiratorischen Lungengewebes mit Dilatation der Lufträume

primäres Emphysem

• altersbedingte verminderte Elastizität und Rückstellkraft der Bronchien

  • Luftansammlung und Überblähung

sekundäres Emphysem

• Folge von Lungen und Bronchuserkrankungen oder Brustkorbdeformitäten

sekundäre zeichen des Lungenemphysems

• Fass-Thorax

• Leberschnürfurchen

Kinische Folgen

• Respiratorische Globalinsuffizienz

• Widerstandserhöhung m kleinen Kreislauf

• Chronische Rechtsherzbeastung

• Periphere Ödeme, Stauungsgastritis

• Vermehrte bakterielle Infektionen

Entzündung der Bronchien (akut oder chronisch)

akute Bronchitis

• vorrübergehende max 3 Wochen anhaltende Enzündung unteren Luftwege

• meist viral bedingt

• seltener Bakteriell, dann mit Eiterbildung

• auch durch Inhalationsnoxen

Histologie

• Hyperämie (verstärkte Blutzufuhr)

• Stromaödem (schwellung des Bindegewebes)

• Erhöhte Schleimproduktion

• Einwanderung von Granulozyten

Chronische Bronchitis

• mind 3 Monate in 2 aufeinanderfolgenden Jahren Schleimsekretion und Husten

• inhalaties Zigarettenrauchen/Luftverschmutzung

• Asthma

Pathogenese

• Störung Kinozilienfunktion

• Becherzellenhyperplasie mit erhöhter Sekretion von falsch zusammengesetztem Schleim

• Aktivierung Granulozyten und Makrophagen

  • Freisetzung von proteolytischen Enzymen und ENtzündungsmediatoren

• Störung des Protease-Antiprotease-Gleichgewicht

durch Bakterien verursachte Enetzündung mit disseminierten Herden auf beiden Lungenflügeln

Alveolen und Bronchien betroffen

großen Arealen, meist im gesamten Lappen, gleichförmig ausgebildete Lungenentzündung

meist Pneumokokken

Anchoppungsphase (seröse Entzündung)

Phase der roten Pepatisation (hämorrhagische Entzündung)

Phase der grauen Hepatisation (fibrinöse Entzündung)

Phase der gelben Hepatisation (eitrige Entzündung)

Auflösung der Entzündung (Lyse)

Exudative Phase mit ödembildung, hyalinen Membranen, Pneumozytenhyperplasie

Proliferative Phase mit organisierenden Fibroblastenproliferaten innerhalb der Aleolarräume

Langanhaltende Erkrankung kann zu vollständiger pulmonaler Fibrose führen

Allergische bronchuopulmonare Aspergillose bei Asthma oder Zystischer Fibrose

akute invasive Aspergillose nur bei immunsuprimierten Patienten

Pulmonalarteriensklerose

• Atherosklerotische Veränderung der Pulmonalarterien

chornische obstruktive Lungenerkrankung

• Verengung Atemwege -> Platzen der Lungenbläschen -> erhöhter Druck im pulmonal-arteriellen Kreislauf

Lungenstauung

• akut bei akuter linksherzinsuffizenz

• chronisch bei Mitralklappenstenose

Lungenarterienembolie

• Verlegung von Pulmonalarterienästen durch Einschwemmung von venösen Thromben

• meist Ursache Beinvenenthrombose

Bronchialkarzinom

• maligner epithelialer TUmor der Lunge

  • nichz kleinzelliges Karzinom

  • Kleinzelliges Karzinom

Meist Folge des inhalativen Zigarettenrauchens

40% Plattenepithel, 30%Adenokarzinom, 20% kleinzelliges BC, 9%Grozelliges BC,1% Adeno-squamöse BC