Einteilung primärer Hirntumoren nach WHO-Klassifikation, auf was basiert Einteilung?
mikroskopische Merkmale
Molekulare Marker
WHO-Klassifikation der Tumoren des NS (Vereinfachte Darstellung)
Gliome 25%
Glioblastom WHO 4
Astrozytom WHO 1-3
Oligodendrogliome WHO 2
Tumoren der Meningen
Meningeom 35% WHO 1
Tumoren der Sellaregion
Hypophysenadenom 15%
Kraniopharyngeom
Tumoren der Hirnnerven
Schwannome 10%
Symptomatik von Hirntumoren
unspezifische Allgemeinsymptome
Kopfschmerz, Schwindel
epileptische Anfälle
Fokal-neurologische Ausfälle
Hemisyndrom
Aphasie
Hemianopsie
Hirndruckzeichen
Bewusstseinsstörungen
Anisokorie
Asymptomatischer Patient
neurokognitive Störungen
Psychiatrische Auffälligkeiten
Wesensveränderung
Frontalhirnsyndrom
Diagnostik
Bildgebung
MRT mit KM
bei KI CT mit KM
PET
Aminosäure-Tracer zur Darstellung der Stoffwechselaktivität
Liquordiagnostik
v.a. zur Diagnose einer Meningeosis neoplastica
CAVE: bei großer Raumforderung Gefahr der Herniation
Gewinnung von Tumorgewebe
zur neuropathologischen Diagnostik (obligat)
neurochirurgische Resektion
offene Biopsie/stereotaktische Biopsie
KM?
Kontrastmittelgabe bei Verdacht auf Hirntumor obligat!!!!!!!
Typische bildgebende Befunde bei malignen Gliomen
in T1-Wichtung:
ringförmige KM-Aufnahme
zentrale Nekrose
in T2-Wichtung:
perifokales Ödem
wofür ist PET besonders gut?
für Biopsieführung und OP-Planung
Ursachen und Folgen des Hirndrucks
Raumforderung + perifokales Hirnödem führt zu Steigerung des intrakraniellen Drucks
Folgen des Hirndrucks
Senkung des intrazerebralen Perfusionsdruck
Herniation
Falx bzw Tentorium
Foramen magnum
Hirndruck-Behandlung: Reduktion des Hirndrucks
Steroide: Reduktion des vasogenen Hirnödems
Steroide bei zytotoxischem Ödem NICHT wirksam
Dosierung nach klinischem Befund
bei akutem Hirndruck 40mg Dexamethason i.v. initial
Prinzipiell: rasches Ausschleichen anstreben
NW -> TVT, Lungenemnbolie, Diabetes, Steroidmyopathie, Gewichtszunahme, Osteoporose
Hirntumoren - Symptomatische Therapie
Epileptische Anfälle
Übelkeit
Kopfschmerzen
Epileptische Anfälle:
dauerhaft Antikonvulsive Therapie
z.B: Levetiracetam
routinemäßig keine prophylaktische antikonvulsive Therapie
Übelkeit:
Gabe von Serotonin (5HT3)-Rezeptorblockern
Ondansetron, Granisetron
Kopfschmerz (Hinrdruck):
symptomatische Therapie mit Dexamethason
Hirntumoren - Spezifische Therapieoptionen
Operation
Bestrahlung
Chemotherapie
Neuere Therapieformen
Hirntumoren - Spezifische Therapie am Beispiel Glioblastom
“Stupp-Schema”
Komplette Tumorresektion
Fluoreszenzgestützt mit 5-ALA
Konkomitante Radiochemotherapie mit Temodal
Adjuvante Chemotherapie mit Temodal
Was ist eine neurochirugische Komplettresektion?
-> kein kontrastmittelaufnehmender Tumorrest in der frühpostoperativen MRT nach 24-48 h
-> alles andere ist eine Teilresektion
Temodal (Temozolomid)
alkylierende Chemotherapie
hemmt DNA-Replikation
DNA-Strang wird irreversibel verknüpft
Vorteile:
orale Gabe möglich (Kapseln)
gut verträglich
selbstständige Einnahme des Medikamentes zu Hause
vielseitig einseztbar
MGMT-Promoter Methylierung
Glioblastom-Pat. mit einem methylierten MGMT-Promoter sprechen deutlich besser auf Chemotherapie an
Überlebensvorteil 6,4 Monate
Glioblastom Nachsorge und Prognose
stabiler Zustand:
klinische und radiologische Kontrolle (MRT) alle 3 Monate
Prognose:
ungünstig
überleben nur 15-20 Monate trotz maximaler Therapie
Meningeome WHO Grad I-III
Allgemeines:
Manifestationsalter 50-70 Jahre
WHO-Grad I in 85%
Entstehung aus Deckzellen der Arachnoidea (nicht aus der Dura)
Wachstum meist umschrieben verdrängend
einwachsen in Dura, Knochen und Muskeln möglich
Bilgebende Befunde:
Therapie der Meningeome
Grunsätzlich:
bei fehlender Symptomatik keine Einleitung einer Behandlung nur aufgrund der Bildgebung
bei WHO-Grad I:
alleinige Resektion oder alleinige Strahlentherapie
bei WHO-Grad II-III:
Resektion und postoperative Nachbestrahlung
Hirnmetastasen
sekundäre Hirntumore
stammen von einem extrakraniellen Primärtumor ab
Hohe klinische Relevanz
aufgrund der Fortschritte in systemischer Krebstherapie ist Inzidenz der Hirnmetastasen deutlich ansteigend!!!!!
Hirnmetastasierungs-Risiko
SCLC, Malignes Melanom -> 40%
NSCLC -> 30%
Mamma-, Nierenzell-Karzinom -> 20%
Besonderheiten bei Hirnmetastasen
bei Mamma-Karzinom -> realtiv häufig Meningeosis carcinomatosa
Risiko 4-fach erhöht
bei SCLC -> prophylaktische Ganzhirnbestrahlung erwägen
sehr kurzes Intervall (2,6 Monate) zwischen Erstdiagnose zur Hirnmetastasierung
Typische MRT-Befunde bei Hirnmetastasen
Läsionen können KM ringförmig aufnehmen
Läsionen an Mark-Rinden-Grenze
z.T. ausgedehntes perifokales Ödem
Lokalisation Hirn-Metastasen
80% Hemisphären
20% infratentoriell
davon 5% im Hirnstamm
Hirnmetastasen - therapeutische Optionen
Resektion
solitäre Metastasen
extrakranielle Tumorkontrolle
guter AZ
schlechtes Ansprechen des Primättumors auf Bestrahlung oder Chemotherapie
Radiotherapie
Ganzhirnbestrahlung
bei SCLC
bei Multiplen Metastasen
Radiochirurgie
bei Metastasen <3cm
Medikamentöse Therapie
zunehmend immuntherapeutische Ansätze
v.a. Checkpoint-Inhibitoren
sowie zielgerichtete Therapie
z.B. BRAF-Inhibitoren
Paraneoplastische Syndrome
neurologische Syndrome oder Symptome
treten in Assoziation mit einem Tumor auf
ohne durch den Tumor direkt, dessen Metastasen eine Meningeosis neoplastica oder durch die Tumortherapie bedingt
können der eig Tumorentdeckunng um Monate bis Jahre vorausgehen
bis 2% aller Tumorpatienten
am häufigsten bei SCLC oder gyn. Tumoren
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