10_Blutdruckregulation

Ursachen:

• primäre oder essentieller Hochdruck:

  genetische Dispositionen, Umweltfaktoren (Stress), Ernährung (Knochsalz)

• sekundärer Hochdruck: durch Organerkrankungen

• hormoneller Hochdruck:

  z.B. Überproduktion von Aldosteron oder Catecholaminen

Hyperdynamischen Hochdruck: HZV-Vergrößerung

Widerstandshochdruck: periphere Vasokonstriktion (Catecholaminwirkung erhöht)

Der Blutdruck ist abhängig von:

1. der Erhöhung/Erniedrigung der Herzschlagfrequenz

2. der Kontraktion oder Relaxation der Gefäße

3. der Wasserausscheidung oder –resorption

4. der Regulation des Blutvolumens durch Na+- Ausscheidung oder -Retention

Nervale Steuerung

• Barorezeptoren

• Chemorezeptoren

• Sympatikus

• Parasympatikus

Barorezeptoren (Pressorezeptoren):

• reagieren auf die Geschwindigkeit von Druckänderungen

Chemorezeptoren:

• reagieren auf Änderungen des O2- und CO2-Gehalts und auf pH Änderungen

Volumenrezeptoren:

• reagieren auf die Dehnung des Atriums

Medulla oblongata: —> Cardiovaskuläres Zentrum

• Sympathikus: aktivierend

• Parasympathikus: inhibierend

Kontrolliert die Herzkontraktion und die Pumprate

Sympathikus - Noradrenalin:

• Erhöhung der Herzfrequenz und Verstärkung der Herzkontraktion

• Kontraktion der Gefäßmuskulatur

• Erhöhung des Blutdrucks

Parasympathikus - Acetylcholin:

• Verringerung der Herzfrequenz und der Herzkontraktion

• Dilatation der Gefäßmuskulatur

Wirkung von Sympatikus (Noradrenalin) und Parasympatikus (Acetylcholin) auf Herzmuskelzellen:

• m-Rezeptor = muskarinischer Rezeptor

• a-Rezeptor = adrenerger Rezeptor

• bei erhöhten Blutdruck wird Acteylcholin ausgeschüttet, das hemmend auf Retraktion der Museklzelle wirkt (m-Rezeptor)

• Wenn Blutdruck zu niedrig ist, wird Noradrenalin ausgeschüttet, was Retraktion der Muskelzellen fördert

—> Acetylcholin und Noradrenalin können die eigene Wirkung wieder hemmen, durch Bindung an Rezeptoren auf den Endplatten hemmen sie ihre Ausschüttung

—> Hemmen auch durch Anbindung an den Rezeptoren auf der gegensätzlichen Endplatte die Ausschüttung des Gegenspielers

Adrenalin/ Noradrenalin —> Erregernd auf Adenylatcyclase

Acetylcholin —> Hemmend auf Adenylatcyclase

Medulla oblongata: Vasomotorisches Zentrum:

• Kontrolliert die Blutgefäßkonstriktion

• Stimmulation:

  • Sympathikus (Noradrenalin): Vasokonstriktion

• Inhibition:

  • Parasympathikus (Acetylcholin): Vasodilatation

B-adrenerge Rezeptoren reagieren auf Noradrenalin:

• führt zur erhöhter cAMP-Konz. —> Aktivierung PKA—> öffnung Ca-Kanäle —> Vasokonstriktion

Muskarinische Rezeptoren bei Bindung von Achetylcholin:

• Hemmung der Adenylatcyclase durch inhibitorische Untereinheit

  —> cAMP wird nicht erhöht —> Dilatation

• Zusätzlich Aktivierung eines Kaliumkanals —> Hyperpolarisation, stoppt Ca-Einstrom

• in Endothelialenzellen kann Acetylcholin zusätzlich NO-Synthase aktivieren und NO ind Gefäßmuskelzelle —> erhöht cGMP —> Aktiviert PDE2 —> verringert cAMP weiter

Langsame Regulation: Hormonelle Steuerung

• Adrenalin

• Volumenrezeptoren (ANP)

• Renin-Angiotenis-Aldosteron-System (RAAS)

• ADH (Vasopressin)

Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin auf die glatte Gefäßmuskulatur:

• Periphere Blutgefäße = vasokonstrikiv

• Bronchien = vasodilatorisch

Der juxtaglomeruläre Apparat:

• Detektion des Blutdrucks in der zuführenden Arteriole

• Detektion der Salzkonzentration im Urin

• Reaktion auf Signale des vegetativen Nervensystems sowie auf bestimmte Hormone.

Die Myoepithelzellen des Vas afferens produzieren Renin und speichern es in Vesikeln

Renin-Ausschüttung durch folgende Stimuli:

• Geringer Blutdruck (Barorezeptoren des Vas afferens)

• Niedrige Konzentration an NaCl im Urin (Macula densa)

• Sympathikus-Aktivierung der Zellen des Vas afferens

  
  

  —> Renin-Sekretion bei fallendem Blutdruck oder Blutvolumenabnahme durch Salz- und Wasserverlust

Renin —> aktiviert Angiotensin —> wird zu Agiotensin II zur ACE

Wirkung von Angiotensin II:

• Gefäßverengung und Stimulation des Kreislaufzentrums —> Blutdruckanstieg

• Agiotensin II führt zu Durst/ Salzappetit —> gesteigerte Wasseraufnahme —> Blutdruckanstieg

• Bildung von Aldosteron —> Hemmung der Reninfreisetzung und Ausscheidung von Salz und Wasser wird verhindert —> Blutdrcukanstieg

• dirket Hemmung der Reninfreisetzung

—> Kompetitive Bindung von nicht-peptidischen Verbindungen an die Bindungsstelle von Agiotensin II an AT1-Rezeptor

Aldosteron-Freisetzung:

• Der Aldosteron-Rezeptor-Komplex bewirkt eine erhöhte Synthese von Natrium- und Kaliumkanälen

ADH-Freisetzung:

• Der ADH-Rezeptor eine erhöhte Synthese von Aquaporinen

—> Erhöhung der Natriumresorption

—> Verstärkte Wasserrückresorption

Das Antidiuretische Hormon (ADH) reguliert die Wasseraufnahme in die Tubuluszellen der Niere

• Durch Bindung an V1 Rezeptor kommt es zu einer erhöhung der Calcium-Konzentration über Phospholipase C und Proteinkinase C

  —> Wirkt Vaskonstriktorisch

ANP-Wirkung:

• Erzeugen eine einen erhöhten cGMP Spiegel (genau wie Erhöhung über NO)

• Vasodilatation!!

ADH (Vasopressin):

• reguliert, wieviel Wasser in der Niere aus dem Primärharn zurückgewonnen wird

Starke ADH-Wirkung:

• hohe Wasserresoprtion

  • konzentrierter Urin, geringe Urinmenge

Schwache ADH-Wirkung:

• Geringe Wasserresorption

  • hohe Urinmenge, geringe Urinkonzentration

Diabetes insipidus centralis:

• Fehlende oder mangelnde Bildung von ADH im Zwischenhirn (Hypothalamus) oder fehlende Freisetzung von ADH aus der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse)

• Verstärkte Dehnungsreize im Herzmuskel, die aufgrund von erhöhten Rückstrom von venösem Blut entstehen, führen zu ANP-Freisetzung aus dem Herzvorhof (Atrium)

—> ANP senkt den Blutdruck durch Förderung der Na+- und Wasser-Abgabe

ANP und BNP:

• Erhöhund der Wasserauscheidung

• Hemmung der Aldosteronsynthese

• Hemmung der Reninfreisetzung

• Hemmung der Vasopressinwirkung an der Niere

• Erhöhung der glomerulären Filtrationsrate

• Relaxation der Blutgefäße

• Hemmung der Na+- und Wasser Aufnahme

CNP:

• CNP greift im ZNS an und hemmt das Durstgefühl

• CNP hemmt am Hyposphysen Hinterlappen die Freisetzung von Vasopressin

Erhöhte Volumenbelastung des Ventrikels führt zur Ausschüttung von ANP/BNP

• Vasodilatation

• Erhöhung der Natrium- und Wasserausscheidung

• Hemmung des symp. Nervensystems

• Hemmung des RAAS

Physiologisch: Gleichgewicht

Pathologisch (Herzinsuffizienz):

• Feedback-Hemmung gegen kompensatorische Mechanismen bei Herzinsuffizienz