Pseudomonas Aeruginosa

Gramnegative Stäbchen

Beweglich durch polare Geißel

Obligat aerobe Nonfermenter -> Säurebildung aus Glucose nur mit Sauerstoff

KatOx

Temperaturunempfindlich bis 43 Grad

Natürliche Resistenz gegen Antibiotika + Desinfektionsmittel

Harnwegsinfekte: Nosokomale (Krankenhaus) Infektion bei Blasenkatheter -> evt. Urosepsis

Atemwegsinfekte: Abwehrgeschwächte Patienten -> Pneumonie -> Sepsis

Mukoviszidose-Patienten -> starke Biofilmbildung -> chronische Entzündungsreaktion durch Phagozytenprodukte mit Gewebezerstörung.

Hautinfekte: Großflächige Wunden (Brandwunden, chronische schlechtheilende Wunden)

Otitis externa: Ohrinfektion durch kont. Schwimmbadwasser

Sepsis: Von einem lokalen Herd aus: vor allem bei Abwehrschwäche

Esotoxin A: hemmt Proteinbiosynthese der Wirtszelle, Zellen sterben

Alginsäure: Polymer aus sauren Polysacchariden, Komplementresistenz, Phagozytosehemmung, Biofilm

Proteasen: hemmen IFNγ und TFNα-Wirkung durch Abbau

Hämolysin: Phospholipase C spaltet Zellmembranlipide, Zelltod

Bewegliche Zellen -> Adhäsion an Oberflächen

Adhärierte Zellen -> Aggregation durch Pili -> Mikrokolonien

Bildung von Alginsäure-Schleimschicht um Kolonie -> äußere Zellen könne sich absetzen, innere: meist Ruhezustand, stoffwechselinaktiv

Sekretion von Ionen und Wasser an Lungenepithelien reduziert

Gestörte mukoziliäre Clearence: Kaum Transport von Fremdkörpern zur Speiseröhre

Dickflüssiger Schleim hemmt Cilienbewegung: (Pseudomonas Aeruginosa siedeln sich im Schleim an -> Biofilm)

Ohne pseudomonas: CFTR-vermittelte Cl- Sekretion und Hemmung des ENaC Na+ Importers

Mit pseudomonas: CFTR-Inaktivierung durch Cif-Bildung in P. aerug. (Na+ Einstrom, kein Cl- Ausstrom)

Bildung β-Lactamasen (zerstört Peniclilline u. Ähnlich)

Bildung Aminoglycosid-modifizierender Enzyme

Bildung von mehreren Effluxpumpen für verschiedene Antibiotika

Bildung einer schlecht durchlässigen äußeren Membran