Morphologie
schwach grampositive Stäbchen
unbeweglich
Physiologie
obligat aerob
Oxidative Kohlenhydratverwertung
Katalase variabel (M. tuberculosis positiv)
OxNeg
Physiologie Zellwand
sehr resistent gegen Austrocknung
Lipidreiche Zellwand:
-Mycoside “Cord Faktor” ➝ Trehalose-6,6-Dimycolat
-LPS-Ähnliche Strukturen: (Lipo) Arabinomannan verknüpft mit Peptidoglycan über Pl-Anker
Wachse: Mykolsäure
Muramyl-Dipeptid als “Adjuvans” (Hilfsstoff) für Impfstoffe
Was wird durch den Linker verknüpft und woraus besteht er?
Der Linker besteht aus -L-Rhamnopyranose–(1->3)-D-GlcNAc-(1->P) und verknüpft Peptidoglykan mit Arabinogalactan. (Auf seinen Folien sind richtige Abbildungen, er schreibt jedoch, dass es Peptidoglykan mit Arabinomannan verknüpft, was falsch ist)
Was sind Mykolsäuren?
Verzweigte β-Hydroxy-Fettsäuren, die mit Zuckern verestert werden können (Trehalose-6,6-Dimycolat)
Überblick Zellwand Mykobakterien (Abbildung)
Krankheitsbilder durch Mykobakterien
Mycobacterium tuberculosis -> Tuberkulose
Mycobacterium leprae -> Lepra
Mycobacterium other than tuberculosis (MOTT) (M. leprae auch ausgeschlossen)
-> bei Immungeschwächten: Hautinfektionen, Lungeninfektionen, Abszessen, Lymphadenitis (Lymphknotenentzündung)
Wie bekämpft der Körper Tuberkulose? (Abbildung)
Tuberkulose
-In 90% der Fälle: Infektion auf einen Herd begrenzt (Primärkomplex) -> in vernarbten/verkalkten Primärkomplexen: infektiöse aktive Erreger bleiben über Jahrzehnte zurück
-In 10% der Fälle: direkte Entwicklung einer aktiven Tuberculose (Tbc) -> Vermehrung der Erreger über Nekrotisierung (Verkäsung) im Primärkomplex (progressive Primär-Tbc der Lunge) oder über Blut- und Lymphbahnen (primäre Miliar-Tbc)
-Passieren einige Erreger bei der ersten Passage die Lymphknoten, kann sich eine primäre Streuherde!!!!! entwicklen. (z.B. Niere, Knochen, Milz, Lunge)
-Bei 10% der Infizierten: primäre Streuherde entwickelt sich zu Postprimär-Tbc als Reaktivierungskrankhekt, da Immunkontrolle des Primärkomplexes zusammenbricht. (Entziehung vor Antigenpräsentation in Altfrage) ( z.B bei AIDS, Unterernährung, körperlicher Belastung, Superinfektion mit M. tuberculosis)
-> Gewebe wird durch Immunreaktion zerstört -> Kavernenbildung (Hohlräume)
Tuberkulin Herstellung
Alttuberkulin: Flüssigkulturen von M. bovis werden durch Kochen eingedickt und filtriert -> Überstand
Gereinigtes Tuberkulin: Aus Alttuberkulin durch Ammoniumsulfatfällung gewonnene Proteinfraktion
Nachweis von Mycobakterien 1. Möglichkeit (Material)
Nachweis der Bakterien in Untersuchungsmaterial aus Infektionsherd (geringe Bakterienzahlen im Gewebe)
-Mikroskopisch nach Anfärben mit spezifischen Färbetechniken
-Nach Anreicherung Beimpfen von Spezialnährmedien und Bebrütung bei 37 Grad (bis zu 6 Wochen) -> Empfindlichkeitstest und Identifizierung über weitere 6 Wochen
Nachweis von Mycobacterium tuberculosis 2. Möglichkeit (Tuberkulin)
Nachweis von vorangegangener Infektion von Patienten
Mit M. tuberculosis Infizierte besitzen nach Bildung des Primärkomplexes auf Tuberkulin reaktive T-Zellen
-Kontakt mit Tuberkulin (als Salbe= Moro-Probe, als Nadelstempel= Tine-Test, als i.c. Injektion (intracutan)= Mendel-Mantoux-Test)
-> Allergische T-Zell-Reaktion (Typ IV) mit Hautrötung/Verhärtung
Last changed4 days ago