VL

• Perforierend: —> Ganze Hornhaut

  
  

• Lamellär: —> Nur Teile der Hornhaut

• optisch

  • Normalrisiko (90%)

    • Keratokonus

    • Fuchs-Hornhautendotheldystrophie

  • Hochrisiko (10%)

• tektonisch

  • perforierendes Hornhautulkus

= Descementtransplantation

• v.a. bei Fuchsche Dystrophie

• nur Austausch der inneren Schicht

• schneller und sicherer Handlungsverlauf

• vorderer Teil des Auges bleibt erhalten

-> minimalinvasive Transplantation

Indikation:

• persistierende Oberflächendefekte

  • schweres trockenes Auge

  • neurotrophe Keratopathie

• Defekte des Konjunktivalepithels

Prinzipielle Eigenschaften:

• Stimulation der Re-Epithelialisierung

• Antiinflammatorische Effekte

• Immunmodulatorische Effekte

• Antiinfektiöse Effekte

• Hemmung der kornealen Neovaskularisation

• Begünstigung der Re-Innervation

  
  

• epitheliale

• stromale

• endotheliale

  • akut diffus 80%

  • chronisch fokal 20%

  • stromale Ödeme

  • Invasionsfront Immunzellen

  • sofortige Therapie mit lokalen Steroiden!!!!!

Limbusstammzelldefekte:

• angeboren vs erworben

• führt zu Erblindung

  • Vernarbung

  • Vaskularisation

• Oberflächenprobleme

  • Wundheilungsdefekte

  • Erosionen

• Verband

• FK NICHT bewegen

• lokale und systemische Antibiose

• Entfernung und Wundversorgung im OP

  • schichtweiser Wundverschluss

• Tetanusschutz

6 Monate

• schielendes Auge -> hellerer Reflex

• Begleitschielen

• Brille!!

• Isokorie

• bei Swinging-Flashlighttest werden beide Pupillen bei Beleuchtung der kranken Seite weiter

• bei Beleuchtung der gesunden Seite werden sie enger!

—> KEINE Anisokorie bei reiner Afferenzstörung!!

—> also bei Blindheit eines Auges, zb bei schweren N Optikusschaden besteht KEINE Anisokorie!!!!

• Anisokorie

• Konstriktionsdefizit (Störung besonders auffällig im Hellen)

• bei Störung nur der pupillomotorischen Fasern (Pupillotonie)

  • ohne Ptosis

• bei Störung des gesamten N. oculomotorius (Okulomotoriusparese)

  • mit Ptosis auf der betroffenen, weiten Seite und Bewegungsdefizit

• Anisokorie

• Dilatationsdefizit (Störung besonders auffällig im Dunkeln)

• mit Ptosis und Enophthalus auf der betroffenen, engen Seite

  • Horner Syndrom, z.B. bei: Neuroblastom!, Art. Carotis Dissektion!, Lungenspitzentumor!,kongenital

-> Internukleäre Ophthalmoplegie (INO)

• Außenschielstellung im Seitblick (auf beiden Seiten)

• Konvergenzsystem intakt

• Gefäßendothelialer Wachstumsfaktor

• Erhöhte retinale VEGF-Spiegel bei experimentellem Diabetes

• erhöhte VEGF-Spiegel im Glaskörper bei proliferativer diabetischer Retinopathie

1. Initiierungsphase

   • 3 monatliche Injektionen (upload-Phase)

2. Stabilisierungsphase

   • monatliche Injektion bei Bedarf

3. Beobachtungsphase

DM Typ 1:

• ab dem 11. LJ bzw 5. Erkrankungsjahr

• 1x pro Jahr

• bei bekanter Retinopathi nach Maßgabe des Augenarztes

DM Typ 2:

• sofort bei Diagnosestellung

  • 35% aller neu entdeckten Typ-2-Diabetiker*innen haben bereits Retinopathie

• s.o.

• Stadien:

  • nicht-proliferativ

  • proliferativ

• Zeichen:

  • Fleckblutungen, Mikroaneurysmen, harte Exsudate

• Kapillarschädigung -> Ischämie -> VEGF -> Neovaskularisationen

• Komplikationen:

  • Traktionsablatio, Glaskörperblutung, Rubeosis

• Prophylaktische Therapie:

  • Panretinale Laserkoagulation

• Visusminderung

• Netzhautverdickung im OCT-Bild

• Therpaie:

  • Intravitreale Injektion von VEGF-Hemmern

= lochbedingte Netzhautablösung

• häufigste Form

• Netzhautloch durch Glaskörpertraktion

• durchgreifender Defekt der sensorischen NH

• Kammerwasser strömt nach subretinal

• Therapie immer operativ

  • Glaskörperzug beseitigen durch skleraeindellende OP und/oder Vitrektomie

Häufigste Ursachen:

• Proliferative Retinopathien

  • diabetische Retinopathie

  • Retinopathia praematurorum, ROP

    • ischämie durch fehlende retinale Perfusion weil unreif -> Gefäßproliferation auch in Glaskörper -> Traktion

    • VEGF-Blocker, Laserkoagulation

• penetrirendes Trauma des hinteren Augenabschnitts

• kontrahierende bindegewebige Stränge d Glaskörpers ziehen die Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel ab

• Folge von Blutungen und Entzündungen

• Schrumpfnug der Stränge löst Zugkraft (Traktion) aus

• ohne Netzhaut-Riss!!!

Therapie:

• Panretinale Laserkoagulation zur ischämieminderung

• Vitrektomie, Membranentfernung, ggf. Silikonöl-Tamponade

• durch Flüssigkeitsansammlung zw. sensorischer Netzhaut und Pigmentepithel

• nach Pigmentepithelschädigung -> Exsudation aus Aderhautgefäßen

• Pathogenese:

  • Aderhauttumoren

  • Entzündungen

Retinopexie = Fixation der Netzhaut

• bei NH-Riss

• Indukation einer anhefetenden Narbe zw. NH, RPE und Aderhaut

• Verödung durch Kälte = Kyro-Retinopexie

• Koagulation durch Laser = Laser-Retinopexie

• Haftung nach ca 10 Tagen -> NICHT SOFORT

• intraokuläre Gabe von Vancomycin und Ceftazidim

  • umgehend!!!

  • ca 1 Woche

• ggf. Vitrektomie

  
  

Drusen:

• Ablagerungen von extrazellulärem Material unterhalb der Netzhaut

• lipidreiches Material aus abgebauten Photorezeptoraußensegmenten

Pathologische Veränderungen der Bruch-Membran:

• VEGF + (Hypoxie, Schädigung der Aderhautgefäße)

• Störungen des Stoffwechsels der Photorezptoren

1. Trocken 80%

   • = geographisch

   • geographische Atrophie der Netzhaut

   • keine Risse

   • keine Behadlungsmöglichkeit

   • mäßiger Visusverlust

2. Feucht 20%

   • = neovaskulär

   • Ödembildung unter der Netzhaut

   • Risse (in der Bruchmembran)

   • durch Lücken in der Bruchmembran wachsen Blutgefäße aus der Choroidea in der Netzhaut ein

   • starker Visusverlust bei seröser Abhebung von Netzhaut und PIgmentepithel

—> Anti-VEGF

• ggf. zusätzliche Photodynamische Therapie

• Laserkoagulation ggf nu in Einzelfallbehandlung

-> Fluoreszenz-Angiographie

CAVE: NW

• Gelbfärbung der Haut, Schleimhäute, Urin

• Elimination über Niere

= Übergang vaskularisierte Konjunktiva/Sklera und avaskuläre Hornhaut

• Sitz der Stammzellen des Hornhautepithels

• Übergang immunpriviligiertes zu nicht priviligiertes Gewebe

  • Entzündung bei rheumatischen Grunderkrankungen

  —> Rheumatisches Hornhautulkus

• 50% assoziiert mit rheumatischer Grunderkrankung

• nekrotisierende Skleritis -> erhöhte Mortalität

• Schädigung N trigeminus -> Neurotrophe Keratopathie

• Facialis-Parese -> Ektropium

• Okulomotorius-Parese/Abzucens-P./Trochlearis-P. -> Schielstellungen

• bis 5. LJ

• bis dahin aufgetretende Sehfehler nicht mehr korrigierbar, wenn nicht korrigiert

  —> Amblyopie

• VECP: Latenzverlängerung

• NMR Enhancement des N opticus

To Find Small Ocular Melanoma

• T= thickness greater than 2mm

• F = subretinal fluid

• S= symptoms

• O= orange pigment

• M= margin touching optic disc

• Pachymetrie: Ultraschall -> Messung der Dicker der Hornhaut

• Endothelzahl: Mindeststandard vor der OP

• Topogrpahie: Verkrümmung

• ist Gen für Farbsehen defekt, springt das Gen auf komplementären Chromosomen Paar ein

• Gene für rot und grün liegen auf X-Chromosom

  • bei Männern kein 2. X

    • besonders häufig betroffen 5-10%

• Farbsinnstörung von Geburt an oder gar nicht

= erbliche Netzhauterkrankung

• Diskrepanz zwischen Sehstörung und unauffälligem Befund

• symmetrische Befunde in der Bildgebung

• positive Familienanamnese

• Konsanguinität der Eltern

• häufigste erbliche seltene Netzhauterkrankung

• bilateral

• Dystrophie der Photorezeptoren (bes. Stäbchen) und des RPE

• je früher der Beginn, desto stärker Progredienz und Schwere

• Nachtblindheit als Frühsymptom

• schleichender Verlauf

• konzentrische Einengung des Gesichtfeldes über die Zeit

Sonderform:

• Usher-Syndrom:

  • RP + Innenohrschwerhörigkeit

Vererbung:

• aut. rez.

• aut. dom.

• x-chrom. rez.

• sporadisch

• Diagnostik zb einer Retinitis pigementosa

• misst Funktion der Netzhaut

• elektrisches, retinales Potnezial auf Lichtreize

• 3 Untersuchungen:

  • multifokal

  • photopisch

  • skotopisch

1 häufiger als 2!

RF:

• Dauer der Diabetes-Erkrankung

• meist keine Schmerzen

• “speckige” Endothelbeschläge der Hornhaut-Rückfläche

• HLA-B27!!! -> M. Bechterew

• HLA-B51 -> M. Behcet

okuläre Nebenwirkungen:

• Brennen, Stechen, BH-Rötung, FK-Gefühl

• Sicca-Symptome, Oberflächenkeratopathie

Kontraindikationen:

• Sinusbradykardie, AV-Block 2/3, kardiogener Schock

• dekomp. HI, Ashtma, unspezif. Bronchoobstruktion

Systemische Nebenwirkungen:

• Kardiovaskulär, Pulmonal, ZNS

• Hyperlipidämie, Depression, Hypooglykämie