Indikationen für Dialyse?
AEIOU
Acidosis
metabolische Azidose, pH < 7,2 / BaseExcess >-10
Electrolyte
lebensgefährliche Hyperkaliämie K+ > 6,5 mmol/l mit EKG-Veränderungen
Intoxikation
z. B. Methanol, Ethylenglykol, Lithium, Salicylate
Overload
therapieresistente Überwässerung, Lungenödem
Uremia
z.B bei Tumorlysesyndrom, urämische Enzephalopathie, Perikarditis
OSCE Chronisches Nierenversagen
Fall: chron. NI Im Rahmen diabetischer Nephropathie
Medis: Ramipril 10mg, Metformin, Ibu
Klinik?
Dx?
Laborwerte erläutern + Physiologie (immer mit Pfeil ob es erhöht oder erniedrigt ist)
Hb niedrig, Eisen normwertig, Kalium normal (3,6) / hoch
pH: 7,26, Bicarbonat niedrig
Krea 3,3 / hoch, GFR niedrig 25
Phosphat erhöht / erniedrigt
PTH erhöht
Calcium niedrig
→ erhöhte Werte: Harnstoff, Krea, PTH, Phosphat
→ erniedrigte Werte: GFR (27), pH, Bikarbonat, Calcium, Hb
→ normal: Kalium, Eisen (MHV, MCV)
Evtl. nachzumelden: EPO, Vit. D
Was ist 2nd. HPT?
exkretorisch:
Überwässerung: Hypertonie, periphere Ödeme, Lungenödem
Urämie → Müdigkeit, Appetitlosigkeit, KS
Elektrolytstörungen (K + Phosphat ↑, Ca + Na ↓) → cave: Azidose (s. Bikarbonat Rückresorption eingeschränkt)
inkretorisch/endokrin:
Renale Anämie (EPO-Mangel → normochrome, normozytäre Anämie)
Wenig Vorläuferzellen / Retikulozyten → RPI ↓
Dx:
Bluthochdruck
Labor:
hoch: Phosphat, PT / niedrig: Calcium, Vit. D
Gesteigerte PTH-Sekreton → sekundärer Hyperparathyreoidismus
Verringerte glomeruläre Filtration → Phosphatretention → Gesteigerte PTH-Sekretion
Niere hydroxyliert Calcitriol → bei Nierenschädigung ↓ Calcitriol →Vit D Mangel -> Hypocalzämie → Gesteigerte PTH-Sekretion -> tert. HPT -> Hypercalciämie
OSCE chronisches NV
Therapie
Medis (Ramipril 10mg, Metformin, Ibu) absetzen?
Nicht-medikamentös
Kochsalzarme Kost (erst bei Dialysepflicht?)
Hyperkaliämie → kaliumarme Kost (Zitrusfrüchte, Weintrauben, Bananen, Koch-, Hart-, Schnitt- und Schmelzkäse, Ölsardinen, Stockfisch, Nüsse)
Hyperphosphatämie → keine Cola, keine Milch
Ausgeglichene Flüssigkeitszufuhr
Medikamentös
RR-Einstellung: ACE-Hemmer (nicht im akuten NV, GFR prim. ↓), AT1-Rezeptorblocker
Ödeme: Diuretika
Substitution: EPO, Vit D
pH: Bikarbonat oral
Hyperkaliämie: K-Binder, Phosphatbinder
Vermeidung nephrotoxischer Medikamente, C2
Dialyse
K normal, pH 7,3 → zunächst einmal Lifestyle und Medis, bei Verschlechterung / Nicht-Ansprechen Therapie Dialyse
Bei GFR < 15
Hämodialyse → AV-Shunt, Shaldon-Katheter (akut), Demers-Katheter
Peritonealdialyse (AEIOU)
Medikamente:
Ramipril 10mg 1-0-0
Max. Dosis, evtl. Reduktion und Kombi mit anderen Medis
GFR < 50 Ramipril Tagesdosis von 5mg sinnovoll, Kombi mit Calciumhemmer wie Nifedipin oder Thiazid wie Xipamid (auch bei Niereninusff. möglich, Dosis anpassen)
ACE-Hemmer besonders gute Ergebnisse bei starker Proteinurie
Metformin
Absetzen, da KI bei GFR < 30
Umstellung auf Insulintherapie (Insulinbedarf bei NI geringer, weil renal weniger Insulin eliminiert wird)
(Überweisung an Diabetologie)
Ibu: Absetzen →Paracetamol oder Metamizol
KIND: Aldosteronantagonisten
Akutes Nierenversagen: mind 1 Kriterium
Anstieg SerumKreatinin >0,3mg/dL innerhalb 48h
Anstieg Serumkrea auf 1,5fache
glomerulärer Kapillarruck = Regulation Vas afferens/efferents
Hypovolämie -> Dilatation V. aff und Konstriktion V. efferens
= Erhöhung hydrostatischer Druck
= Aufrechterhaltung Perfusion
prärenale Ursachen?
prärenal:
Hypovolämie: Dehydratation, Flüssigkeitsverlust (Blutung, Erbrechen, Diuretika, Pankreatitis)
red. HZV/Hypotonus: Herzinsuffizienz, LZ, nephrotisches Syndrom, Sepsis
medikamentös:
NSAR: fehlende vasodilatatorische Prostaglandine -> erhöhter Widerstand Vas afferens -> SINKENDER GFR/glomerulärer Perfusionsdruck
ACE-Hemmer/Sartane (RAAS-Inhibitor): kein ANG II -> red. Druck Vas efferens-> SINKENDER glomerulärer Perfusionsdruck & GFR
Calcineurininhibitor (Ciclosporin)
akutes Nierenversagen
intrarenale/postrenale Ursachen?
intrarenal (35%)
tubulo-interstitiell
akute Tubulusnekrose: Sepsis, ischämisch, medikamentös-toxisch (lang anhaltende prärenale Genese -> Minderperfusion
Rhabdomyolyse: Sportler, Epilepsie, Ischämie->Nekrose
vaskulär: Nierenarterienstenose/thrombose
Schädigung Endothel Glomeruläre BM:
Glomerulonephritis postStreptokokken
M. Wegener
Rapid progresive Glomerulonephritis
GoodPosture: AK gg GBM Kollagen
postrenal (5%): Fehlbildungen / Abflusshinderung
Urolithiasis, BPH, Tumoren
OSCE akutes NV
GFR ↓ + Krea ↑
Anamnese? Klinik? RF?
KU?
Ätiologie?
Klassifikation
Therapie?
Trinkmenge, Erbrechen/Diarrhoe, Urinmenge, Hämaturie?
NSAR, ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, Diuretika, Vancomycin
OP?
KU: Vitalparameter, Dehydratation/Ödeme, Pleuraergüsse
RF: DM, Medis, Chemo, OP, Infekte, Schock
Ätiologie
prärenal: inadäquate Perfusion - Hypovolämie
intrarenal: akute Tubulusnekrose
postrenal: Steine, Tumore
RR, Atmung
BB, BGA, K, Ca, CK, LDH, CRP
U-Stix
Eiweiß, Krea Quotient
Sono: Nierenmorphologie, Harnstau?
Therapie:
Kardiorenal: Diuretika, Herzinsuffizienztherapie, ggf. positiv inotrop.
Hepatorenal: Volumenexpansion, Vasopressor
Cast Nephropathie: Onkologische Therapie bei Plasmozytom
Hypercalciämie: Flüssigkeitssubstitution, Biphosphonate
Dehydratation: Volumengabe
Nephrotisches Syndrom
= glomeruläre Erkrankung
Podozytenschädigung -> Durchlässigkeit glomerulärer Filter
-> renaler Proteinverlust -> Schädigung Nephrone -> Retention Na/H20
-> Kompensation Proteinverlust durch Leber
Trias?
Ödeme (periorbital -> generalisiert)
Hypalbuminärie -> Albuminurie / Proteinurie >3,5g/d
Thrombusneigung und Infektanfälligkeit
schäumender Urin
Hyperlipoproteinämie (Leber kompensiert)
Cholesterin, LDL, Tryglyceride
Kinder: Minimal-Change-Glomerulopathie (MCD)
Erwachsene: membranöse Glomerulopathie & fokal segmentale Glomerulosklerose
ggf. Diabetische Nephropathie, Lupus, Amyloidose
Therapie: Stop Proteinurie & Therapie Ödeme
RAAS-Inhibitor(ACE-Hemmer, AT1): senkt R V. efferens -> senkt intraglomerulärer Druck
Schleifendiuretika: Furosemid
ggf. Statine, Impfungen
Nephritisches Syndrom
arterielle Hypertonie
Hämaturie (Mikro), Proteinurie <3,5g/d
Erythrozytenzylinder/dysmorphe Erys
akutes NV/Anstieg Retentionsparameter, Oligurie, Ödeme
CAVE: rapid-progressive Glomerulonephritis
infektassoziierte Glomerulonephritis
IgA-Nepropathie
ANCA assoziierte Vaskulitis
Lupus
OSCE
Pat. gibt an immer Blut zu husten und sich schwach zu fühlen. Weitere Anamnese wie Schmerzen, etc. verneint er. Auf Nachfrage gibt er an, weniger Urin abzulassen.
hohes Kreatinin, hohe Retentionsparameter
hoher CANCA (autoimmun), CRP hoch
hohes Kalium: 5,5mmol/l
Untersuchung? DD? Therapie?
DD: Nephritisches Syndrom
Sono
Urin: Nephritisches Sediment = Akantozyten/Eryzylinder
U-Stix: alle Blutbestandteile nachweisbar
Biopsie: Halbmondbildung
RPGN = schwerste rasch-progrediente glomeruläre Schädigung
Goodpasture-Syndrom -> AutoAK gg glomeruläre & pulmonale Basalmembran (Hämoptysen)
cANCA -> Granulomatose mit Polyangiits (Immunhistologische Befunde in der glomerulären Basalmembran fehlen (pauci-immun)
RPGN Klinik
Akutes nephritisches Syndrom
Mikrohämaturie
Arterielle Hypertonie
Ödeme (durch Überwässerung)
Geringe Proteinurie
Raschprogredienter Nierenfunktonsverlust - terminalen Niereninsuffizienz binnen Wochen bis Monaten
Therapie: Therapie nicht abwarten!!
Glukokortikoide, Cyclophosphamid, evtl. Rituximab
K+:
nach intrazellulär: Glu-Insulin Infusion, Salbutamol inhalativ
Elimination: Furo, Kationenaustaucher, Hämodyalise
OSCE:
33j Patientin, seit 2 Wochen 15kg Gewichtszunahme, Ödeme, RR 130/80, Proteine (+++)
Anamnese: alles wird verneint
Wieso hat Pat. Ödeme und eine erhöhte Proteinausscheidung?
DD?
DD: Nephrotisches Syndrom
Niere -> Filterfunktion: Schadstoffe ausscheiden, wichtige Proteine im Körper behalten
Proteinurie = Nierenfilter geschädigt, durchlässiger
Eiweißverlust im Urin -> geringerer Eiweißgehalt im Blut (Albumin
Albumin hält H20 in Gefäßen, Hypalbuminämie -> Ödeme
Ätiologie: MinimalChange, FSGN, Membranöse GN
UStix (Proteine), Sediment (Eryzylinder)
24h Sammelurin, Alb/Krea Quotient
niedrig: Albimin, Immunglobuline
hoch: Cholesterin, LDL, Tryglyceride
KRea, Elyte
Sono: leicht vergrößert bei Gn
GOLD: Nierenbiopsie
Grunderkrankung: Glukokortikoide
Ödeme: Schleifendiuretika (Furosemid)
Proteinurie, RR: ACE-Hemmer
Thromboseprophylaxe (Antithrombin-III-Mangel) -> Marcumar
Infektprophylaxe -> Impfungen (Pneumokokken, Grippe)
Hyperlipoproteinämie: Statine
Diät: Salzrestriktion
DD: Makrohämaturie
Erkrankung ableitenden Harnwege
HWI
Urolithiasis
UrothelCa
ProstataCa
IgA-Nephropathie
U-Stix, Sonografie, Urinsediment
DD: Mikrohämaturie
systemisch:
Menstruationsblut/rektales Blut, GV
HWI, unspez. Virusinfekt
Glomerulonephritis
ANCA, postinfektiös, IgA-Nephropathie
Interstitiell:
akute Tubulusnekrose, Pyelonephritis, Tbc
NCC, UrothelCa
medikamentos: Allopurinol, Cyclophosphamid
Urolthiasis + Flankenschmerzen
RED FLAG: Proteinurie, neuer art. HT, Ödeme, NV
OSCE: Urologie
Pat. kommt zur Uro-Vorsorge
nur Ramipril bei Hypertonus, sonst gesund, keine Auffälligkeiten in der Anamnese, außer, dass er häufig schwitzt
Zielgerichtete Anamnese?
PSA 14,4
Wasserlassen (Veränderungen in Farbe, Häufigkeit, Schmerzen etc.)
Potenzstörungen? Rückenschmerzen (mögl. Knochen-Metastasen)
B-Symptomatk (schwitzt häufig)
VE/Vor-OPs: Hypertonus, Medikamente (nur Ramipril), Alkohol, Rauchen, Familie (Vater hatte Prostata-CA)
Labor: PSA 14 (<4!!)
Anstieg im Alter, Rad? postDRU? Prostatitis?
ab 45j Vorsorge, sollte <1 sein, Kontrolle in 5j, >2 jährlich
UStix, DRU
TRUS+Biopsien: Rundherde? Tumorsuspekt: AdenoCa
Staging = Szintigraphie, CT/MRT
OSCE: Urologie 2
OP
Prostatektomie + Lymphadenektomie → DaVinci oder offen
NW: perioperativ; Inkontinenz, Infertilität
KI: hohes Alter
Rx
NW: Prostatom, Zystom, Hautreaktionen, Zweittumoren
KI: M. Crohn
Formen
Perkutan
Brachytherapie
Lokal begrenztes Ca mit niedrigem Risiko
LDR-Brachytherapie mit Implantation von 125Iod-Seeds
Active Surveillance
Metastasen
Hormontherapie
Watchful waiting
Kinderwunsch → s. Konsequenzen (Infertilität) und Therapieverfahren
Prostata-Ca oft nicht limitierender Faktor im Bezug auf Sterben
Pat, 35j, schmerzlose Makrohämaturie, keine Schmerzen, kein Fieber
DD? RF? Anamnese/Klinik?
Was ist pTaG1?
ist pTa schon Krebs?
UrothelCa - RF: Alter, Rauchen, chron. HWI
DD: HWI, NCC, Prostatavarizenblutung
Miktion? B-Symptomatik?
Flankenschmerzen? Knochenschmerzen?
rez. HWI? Periode? VE?
Rauchen? Alkohol? Medis? Beruf: Malerin
FA?
Labor: Hb10, Retentionsparameter / UStix: Hb+++ / Sediment / Zytologie?
Sono: intraluminale, hyperechogene RF (kohlkopfartig) -> dorsale Schallauslöschung
GOLD Zystoskopie: papillärer Tumor -> TUR-B
OSCE: Urothelkarzinom
Ta - nicht-invasives papilläres Karzinom
pTis - in situ („flat tumour“)
T1 - Tumor infiltriert Lamina propria
T2 - Tumor infiltriert Muscularis propria
T3 - Tumor infiltriert perivesikales Fettgewebe
T4 - Tumor infiltriert Prostata, Uterus, Vagina, Becken, Bauch
<pT1 = TUR-B (Elektroschlinge)
innerhalb 6h: Mitomycin Frühinstallation (Einmalgabe)
4Wo später Nachresektion
G2-G3: Mitomycin Frühinstillation
>pT2 = radikale Zystektomie
+ pelvine LK + Prostata/Adnexen/Ovar/Uterus/Vorderwand Scheide
adjuvante CT: Gemcitabin, Cisplatin
Verlauf: i.v Urogramm -> Ausschluss Ca ableitende HW
Welche Harnableitungen gibt es bei Z.n. Zystektomie?
kontinent: Harnblasenersatz
Ileumneoblase: Ileum eingenäht in Ureteren & Urethra
met. Azidose, Elytentgleisung, Pouchitis (Männer)
Mainz-Pouch: Darm Reservoir für Urin-> über Bauchnabel kontinent kathetisiert
Ureterosigmoideostomie: Implantation Ureteren ins Sigma -> Kontinenz über M. sphincter ani -> CAVE ColorektalCa durch Urin/Kolon Kontakt
inkontinent: v.a Ältere Pat.
Ileumkonduit: term. Ileum -> Reservoir -> Anschluss Ureteren -> perkutan re. UB (wie AP) mit Urinbeutel
Ureterokutaneostomie/HarnleiterHautFistel: Implantation Ureteren in Bauchhaut -> Urinbeutel
Harnleiterschienung alle 6Wo
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