Wie sind die Therapieempfehlungen für RAAS-Inhibitoren?
mit niedriger Dosis starten (am besten unter Kontrolle in Praxis)
—> schwere Hypotonien vermeiden
Welche ACE-Hemmer kennst du und wann ist der Einsatz günstig?
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Captopril
günstig bei (gilt auch für Sartane):
D.m. (Mittel 1. Wahl): nephroprotektiv
Herzinsuffizienz
Zustand nach Herzinfarkt
junge Pat.
metabolisches Syndrom
Welche Sartane kennst du?
Valsartan
Candesartan
Losartan
Wie ist der Wirkmechanismus und die Wirkung von ACE-Hemmern?
Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE) —> Angiotensin I zu Angiotensin II ↓ —> Vasokonstriktion durch Angiotensin II ↓—> RR ↓
Nephroprotektion bei renalen Erkrankungen (auch D.m.): Proteinurie ↓ und Progress der Erkrankung ↓
Remodeling ↓ nach Myokardinfarkt
Hemmung und Rückbildung der Myokardhypertrophie bei hyperntensiven Erkrankungen (Angiotensin II = Wachstumsfaktor für Fibroblasten und Myozyten)
Wie ist der Wirkmechanismus und die Wirkung von AT1-Rezeptor-Blockern (Sartanen)?
Mittel der 2. Wahl bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit
Antagonismus von AT1-Rezeptor (Angiotensin II-Rezeptor-Subtyp 1) —> Vasokonstriktion durch Angiotensin II ↓ & Sekretion Aldosteron ↓—> RR ↓
Wie ist der Wirkmechanismus und die Wirkung von direkten Renin-Inhibitoren?
direkte Hemmung des Renins —> Angiotensin I ↓ —> Angiotensin I und Angiotensin II ↓ —> Vasokonstriktion durch Angiotensin II ↓ —> RR ↓
Aldosteron-Sekretion ↓ —> Na+ und H2O-Rückresorption ↓ —> RR ↓
Was sind allgemeine NW von ACE-Hemmern und Sartanen?
Hypotension
Anstieg der Retentionsparameter bis Niereninsuffizienz und Nierenversagen (verminderte Vasokonstriktion im vas efferens —> intraglomerulärer Filtrationsdruck ↓ —> Nierenfkt verschlechtert)
Hyperkaliämie: verminderte Aldosteronsekretion —> Natriumkanal-Einbau ↓ im Sammelrohr —> vermehrte Na-Ausscheidung (Sekretion von Kalium ist vermindert)
Kombinationstherapie mit Thiaziden sinnvoll, da K+-rückresorption und -verlust ausgeglichen)
Angioneurotischen Ödem
Allergische Rkt (Exanthem, Pruritus)
Was sind spezielle NW von ACE-Hemmern?
Reizhusten: häufig trockener Husten (bis 20%; bei Sartanen selten)
durch Bradykinin
Konsequenz: Umstellung auf Sartane
Geschmacksstörungen, gastrointestinale NW
Was sind spezielle NW von Sartanen?
häufig Kopfschmerzen & Schwindel
Was sind spezielle NW von direkten Renin-Inhibitoren?
gastrointestinal Beschwerden, v.a. Diarrhö
Hyperkaliämie: verminderte Aldosteronsekretion
CAVE: Aliskiren in Kombi mit ACE-Hemmern oder Sartanen —> weitere Erhöhung des Hyperkaliämie-Risikos!
Was sind Indikationen für RAAS-Inhibitoren?
Art. Hypertonus
Chronische Herzinsuffizienz
Myokardinfarkt
Diabtetische Nephropathie
Aliskiren ist nur bei arteriellem Hypertonus zugelassen!
Was sind KI für ACE-Hemmer und Sartane?
absolut:
Angioödem
Schwangerschaft: teratogen
Stillzeit
relative:
Aortenklappenstenose
Störung der Nierenfkt., ab GFR <60mL/min sollte Dosisanpassung erfolgen
bds. Nierenarterienstenose und Einzelniere
Welche Interaktionen bei ACE-Hemmern und Sartanen können auftreten?
Kombi mit Antihypertensiva —> Hypotonie ↑
Kombi mit NSAIDs —> Abschwächung der antihypertensiven Wirkung
K+-sparende Diuretika oder K+-erhöhenden Pharmaka —> vermehrte Hyperkaliämie ↑
Lithiumspiegel ↑ curch verminderte renale Ausscheidung
Kombi mit Allopurinol —> erhöhtes Risiko von immunologischen Rkt. & Leukopenien
Was sind KI für direkte Renin-Inhibitoren?
Aliskiren:
Kombi mit potenten P-Glykoprotein-Inhibitoren (Bsp: Ciclosporin, Itraconazol, Chinidin)
Kombi mit ACE-Hemmern oder Sartanen bei:
D.m. (Typ I und II)
Nierenfkt.störungen (GFR<60mL/min)
Weclhe Interaktionen gibt es mit direkten Renin-Inhibitoren?
Kombi mit moderaten P-Glykoprotein-Inhibitoren (bsp.: Ketoconazol, Verapamil, Clarithromycin, Erythromycin, Amiodaron)—> Zunahme der Aliskiren-Plasmaspiegel
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