weitere diätetisch beeinflussbare KRankheiten

• arterielle Hypertonie (Bluthochdruck) = krankhafte Erhöhung des Gefäßinnendrucks der Arterien

• Messung wird 3x gemacht unter gleichen Bedingungen, Blutdruck ist Durchschnitt der letzten beiden

  • Einheit ist mmHg (milimeter-Quecksilbersäule)

• Messewertziele unterscheiden sich

  • in häuslicher Umgebung ist Grenze niedriger (ab >135/85 ist schon Hypertonie)

  • in Praxen/Kliniken ist Hypertonie ab 140/90

• jeder 3. Erwachsene in DE, bei 70-79 Jahren sind 3 von 4 betroffen

• gilt als zentraler Risikofaktor für HKE, Herzinfarkt und Schlaganfall

• Ursachen: bei 95% keine alleinige Ursache, mehrere Faktoren spielen eine Rolle (genetik macht 40-60% aus, Lebensstil sorgt fürs auslösen der Hypertonie)

  • größte Ursache ist ÜBergewicht

  • wichtige Faktoren sind außerdem Rauchen, Salzzufuhr, Inaktivität, Alkohol

• bei 5% liegen Erkrankungen zugrunde (sekundäre Hypertonie), folgende Erkrankungen sollten bei Diagnose ausgeschlossen werden:

  • renale, endokrine und kardiovaskuläre Hypertonie

  • medikamentös bedingte Hypertonie

  • Schwangerschaftserkrankungen

  • Erkrankungen des ZNS

  • Hypertonie bei Schlafapnoesyndrom

  • seltene monogenetische Formen

• Erkrankung wird zufällig entdeckt z.B. erst nach Herzinfarkt

• Beschwerden sind nicht direkt dem Bluthochdruck zuzuordnen

• Symptome können sein: Schwindel + Kopfschmerzen in der Früh, Müdigkeit, Leistungsminderung, Ohrensausen, Schmerzen in Herzgegend, Atemnot

• Therapie: Gewichtsreduktion, LEbensstilintervention, Ernährungstherapie, regelmäßige körperliche Bewegung —> dadurch lassen sich sämtliche Risikofaktoren positiv beeinflussen

• Blutdruck sollte unter 140/90 mmHg (bzw. <160 bei über 80 Jährigen)

  • <130/80 bei Begleiterkrankungen wie DM, Nierenerkrankungen

• Zur Bewertung des kardiovaskulären Gesamtrisikos werden Scores verwendet die folgende Risikofaktoren einschließen:

  • Fettstoffwechselstörungen, DM, erhöhte Harnsäure-Serumkonzentration, familiäres Risiko für kardiovaskuläre Erkankungen, Rauchen, vermehrtes Bauchfett, hohes Alter, Organschäden, generalisierte Erkrankungen und höhe des Blutdrucks

  —> Bei Bewertung gibt es 4 Stufen: niedriges, moderates, hohes und sehr hohes Risiko

• Ab Hypteronie Grad 2 immer Medis geben (>160/100), je nach Gesamtrisiko können diese auch im Hochnormalbereich sinnvoll sein

• Gewichtsreduktion: enge Korrelation zwischen KG und Bluthochdruck, Gewichtsabnahme ist die wirksamste Basistherapie

• Ernährung:

  • Speisesalz auf <5g/Tag reduzieren (Na <2g)

  • Vollkost: viel Gemüse, Obst, Hülsenfrüchte, fettmoderate Milchprodukte, Vollkornprodukte, proteinreiche pflanzliche LM, wenig rotes Fleisch + verarbeitet Fleischwaren + hochverarbeitete LM —> erfüllen Empfehlungen der Na-Zufuhr und sind KAliumreich

  • Alkohol meiden, hat blutdrucksteigernde Wirkung

• Bewegung: regelmäßige aerobe Belastung wird empfohlen (30-60 Minuten an einigen Tagen in der Woche) + Stressreduktion

• KG im Normalbereich halten

• zuckergesüßte Getränke meiden

• täglich Gemüse, Obst (5 am Tag)

• bei manchen Erkrankungen auf Kaliumzufuhr achten (Nierenfunktionsstörungen)

• pflanzliche LM bevorzugen, Vollkorn und Kartoffeln wählen, Gemüse + Obst + Hülsenfrüchte, Nüsse + Samen (25g ersetzen 1 Portion Obst)

• 2x/Woche Fisch

• Salzzufuhr auf <5g/Tag beschränken

  • Nachsalzen und salzreiche LM meiden (Konserven, Fertiggerichte, Salzgebäck, gepökelte/geräucherte Fische/Fleisch

  • Brot + Käse sind auch Quellen für Salz

  • NAtriumarmes Wasser trinken (<20mg/l)

• Verzehr von rotem Fleisch einschränken, fettarme Varianten bei Milchprodukten

• Verzicht auf Alkohol (max. 10g bzw. 20g/Tag)

• DASH-Diät kann Blutdruck senken

• Bei Personen mit hoher LDL-Konzentration auf Fettzufuhr und -qualität achten

• Andere Risikofaktoren die mit Hypertonie verknüpft sind bei Therapie berücksichtige (z.B. DM, Hyperurikämie, Dyslipoproteinämie)

• = Systemische Skeletterkrankung mit niedriger Knochenmasse und Störung der Mikroarchitektur des Knochengewebes

  • Risiko für Knochenfragilität und Frakturen sind erhöht

• Häufigkeit steigt mit zunehmenden Alter ab 65 deutlich —> 45% der Frauen und 17% der Männer ab 70 betroffen

  • Frauen sind 4x mehr betroffen

• Diagnostik durch körperliche Untersuchung, DXA-Knochendichtemessung, Laborparameter und Risikocheck

• Knochenbruch ist LEitsymptom der OSteoporose, Vermeidung von Brüchen ist Hauptziel der Therapie"!

  • OSteoporose kann kahrelang ohne Symptome sein wenn es nicht zu Brüchen kommt

• Ab dem 30. Jahr ist Knochenbilanz negativ (ca. 1% Verlust) bei Frauen in Menopause steigt er auf 4% (zwischen 40.-70. JJahr verlieren wir 40% der ursprünglichen Knochenmasse)

• Entstehung ist multifaktoriell (Genetik, Lebensstil, Erkrankungen, Medis)

• folgende Entstehungfaktoren sind für Ernährungsberatung relevant:

  • UUntergewicht (BMI <20), Gewichtsabnahme, Anorexia nervosa

  • Vitamin-D-MAngel (Serumkonz. 25(OH)D: <20ng/ml)

  • Calciummangel (v.a. bei Zufuhr <500mg)

  • erhöhte Homocysteinkonzentration bzw. zu geringe Zufuhr von B12 und Folat

  • chronisch erhöhter Alkoholkonsum und alkoholische Lebererkrankung

• chronische Erkrankungen erhöhen das OSteoporoserisiko:

  • endokrinologische Störungen, rheumatoide Arthritis/Rheuma, DM 1+2, gastroenterologische Erkrankungen und chronisch entzündliche Darmerkrankungen, MAgenresektion und Gastrektomie, psychische und neurologische Erkrankungen

• verhschiedene Medis erhöhen das Osteoporoserisiko:

  • Glucocorticoide, Protonenpumpeninhibitoren, Schilddrüsenhormone, Glitazone, HHormonersatztherpaie nach Prostata- oder Brustkrebs, neurologische Medis und Psychopharmaka

• 3 Säulen der Osteoporoseprävention: Ernährung, körperliche Aktivität, adäquate Vitamin D Versorgung

• auf ausreichend Ca achten (1000mg/Tag)

• 25(OH)D-Serumkonzentration von >20ng/ml, eher sogar >30ng/ml (>50nmol/l)

  • nur bei fehlender endogener Synthese ist eine Zufuhr von 20μg (800 I.E.) Vit. D/Tag nötig

• Untergewicht vermeiden, Gewichtszunahme senkt Sturz- und Frakturrisiko bei Untergewichtigen

• körperliche Aktivität fördern und Immobilisierung vermeiden

• Frühe Osteoporoseprävention entscheidend für späteres Osteoporoserisiko

  • die bis zum 30. Lebensjahr aufgebaute Knochenmasse ist Grundlage für Knochenstabilität im Alter

• 4 wichtigsten Einflussfaktoren: Ernährung, Genetik, Bewegung, Hormone

• Basistherapie sind die Säulen der Prävention: Ernährung, Bewegung, adäquate Vitamin D Versorgung

  • Osteoporosemedikamente, Schmerz- und Physiotherapie ergänzen Basistherapie

• Auf adäquate Versorgung mit Calcium und Vitamin D ist zur Vermeidung einer Hypocalciämie unter medikamentöser Therapie zu achten (max. 2000mg/Tag an Calcium)

• Es gelten Referenzwerte für Nährstoffzufuhr bei OSteoporse

• Vitamin K: Biosynthese von Osteocalcin beteiligt ((An Gewebsmineralisierung und Skelettstoffwechsel beteiligt), Aufnahme wird über vollwertige Ernährung sichergestellt

• Folat, B12, B6 und in geringem Maße B2: MAngel führt zu erhöhter Homocysteinkonzentration (ist mit höherem FFrakturrisiko verbunden)

• Proteinzufuhr: Mangel schwächt Knochenmatrix, zu hohe Zufuhr steigert Calciumausscheidung über Niere

• Phosphat: hohe Aufnahme beeinflusst Calciumabsorption

• Vitamin A: Zufuhr >1500μg/Tag erhöht Frakturrisiko bei Frauen in Menopause, wird bei vollwertiger Ernährung nicht erreicht

• durch hohen Verzehr calciureicher LM wie Milch und -produkte (neben hohem Gehalt verbessert es auch die Absorption)

  • 1/4 l Milch, Joghurt, Buttermilch oder Kefir + 2 Scheiben Käse (50-60g) enthalten 1000mg Calcium + hochwertige Proteine

  • Mineralwasser mit Ca Gehalt von >150mg/l

  • Grünes Gemüse wie Brokkoli, Grünkohl, Rucola, Hülsenfrüchte, Nüsse, Samen

  • cacliumangereicherte Produkte wie Sojamilch, FFruchtsäfte, Pflanzendrinks bei veganern

• moderater Verzehr oxalsäurereicher LM hat keinen Einfluss auf die Mineralstoffversorgung

• Ballaststoffkonzentrate in zeitlichem Abstand zu calciumreichen Mahlzeiten verzehren, Erhitzen + verarbeiten von Getreideprodukten (Phytate)

• Kaffee erhöht Frakturrisiko nicht

• eine niedrige Säurelast vermindert Knochenresorption und erhöht Knochendichte

• vermehrte Verzehr von Kalium- und Magnesiumreichen LM (Gemüse, Blattsalat, Obst, Kartoffeln) trägt zum Schutz vor OSteoporose bei Vegetariern/Veganern bei (wenn Ca Zufuhr nicht zu niedrig ist)

• Säurelast kann durch Kombi von proteinreichen LM mit Gemüse, Blattsalat, OBst durch die darin enthaltenen Mineralstoffe ausgegliche werden (verringert Ca Ausscheidung)

—> positive Korrelation zwischen Gemüse + Obst und Knochendichte

• Pflanzliches Protein ist besonders Knochengesund (geringe Säurelast)—> entählt weniger schwefelhaltige AS und kommt kombiniert mit basischen Mineralstoffen vor

• Supplementation von Kaliumsalzen kann Calcium- und Säureausscheidung reduzieren

• normales KG, Untergewicht vermeiden/behandeln

• bedarfsgerechte Protein- und Energiezufuhr

• adäquate Calciumzufuhr: 1000mg/Tag

• Calciumzufuhr auf mehrere Portionen am Tag verteilen

• adäquate Vitamin D Versorgung, bei Bedarf durch Supplemente

• regelmäßige Bewegung, Vermeidung von Immobilität + Nikotinverzicht

• individuelle Nährstoffdefizite identifizieren, im Idealfall aufgrund der Auswertung eines Ernährungsprotokolls über mehrere Tage

• gemeinsam mit den Betroffenen eine alltagstaugliche Optimierungsstrategie entwickelt und in die Umsetzung gebracht

• im Bedarfsfall Empfehlungen für eine gezielte Supplementation von fehlenden Nährstoffen erstellen

• = Zustand der durch unzureichende Zufuhr von Energie und Nährstoffen über die NAhrung entsteht und zu einer veränderten Körperzusammensetzung und zu messbarne Veränderungen körperlicher und mentaler Funktionen führt

  • Folge von Hungern, Krankheit, fortgeschrittenes Alter (allein oder in Kombi)

  • führt zu schlechterer Prognose bei bereits bestehenden Erkrankungen

• Risikogruppen: Tumorerkrankte, Erkankungen des Verdauungstraktes, schwewiegende Grunderkrankungen, alte Menschen

  • 30% in Kliniken und 25% in Pflegeheimen

• Krankheitsspezifische Mangelernährung mit Entzündungsreaktion

  • akutkrankheitsspezifische Mangelernährung:

    • betrifft intensivmedizinisch betreute Patienten mit akuter Erkrankung, Trauma, nach großen operativen Eingriffen

    • sofortige ernährungstherapeutische Intervention!

  • chronische Krankheitsspezifische Mangelernährung (Kachexie):

    • Hauptmerkmal ist relevanter Gewichtsverlust, geringer BMI + Muskelmasse + Muskelfunktion und erhöhte Entzündungsparameter

    • Bei Krebserkrankungen, Lungenerkrankungen, chronischen Nierenerkrankungen

    • Behandlung der Grunderkrankung geht mit Ernährungstherapie Hand in Hand

• krankheitsspezifische Mangelernährung ohne Entzündungsreaktion:

  • Grunderkrankung bedingt eingeschränkte Nahrungszufuhr und Absorption (Dysphagie, Kurzdarmsyndrom, psychiatrische Erkrankungen wie Anorexia nervosa)

  • Ernährung muss an Bedingungen der Grunderkrankung angepasst werden

• Mangelernährung ohne zugrunde liegende Erkrankung:

  • Hauptgrund ist Nahrungsmangel (Armut, Trauer, schlechter Zahnstand, unzureichende Unterstützung Pflegebedürftiger)

  • parallel zur Ernährungstherapie müssen Rahmenbedingungen verbessert werden

  
  

• Leitsymptom: ungewollter Gewichtsverlust (bei >10% Verlust ist mit ungüsntigem klinischen Verlauf assoziiert)

• spezifische klinische Symptome kommen erst bei ausgeprägtem Mangel an Vitaminen und/oder Protein

• Symptome an Haut, Mund + Lippen, Augen, NEurologie und außerdem urchfall, Anorexie, Übelkeit, Müdigkeit, Apathie

• unterschiedliche Faktoren

• Ernährungszustand und KRankheitsschwere beeinflussen sich gegenseitig

• patientenbedingte Faktoren sind z.B.:

  • verminderte Aufnahme und Nährstoffzufuhr (Fasten, Anorexia nervosa, Übelkeit, Zahnprobleme, Schluckstörungen, Alkoholabusus, Drogenmissbrauch, Armut, Depression, soziale Isolation)

  • erhöhter Energie- und Nährstoffbedarf (Trauma, Verbrennungen, Infektionen, Sepsis, Multiorganversagen, Fieber, chirurgische Eingriffe, Tumorerkrankungen, Schilddrüsenüberfunktion, Schwangerschaft)

  • gestörte Nährstoffverwertung (Pankreatitis, Schädigungen der Darmschleimhaut bei chronisch entzündlichen Darmkrankheiten)

  • erhöhte Nährstoffverluste (Erbrechen, Durchfall, Glucosurie, nephrotisches Syndrom, Blutungen, Fisteln, Wunden, Dialyse)

  • Stoffwechselveränderungen durch akute oder chronische Erkrankungen (Zirrhose, Nierenversagen, DM, Tumor, Sepsis, Infektionen)

  • Interaktion von Nährstoffen und Medis

• organisatorische und strukturbedingte Faktoren sind:

  • fehlende Bestimmung von KG und Größe

  • fehlende Durchführung des Ernährungsscreenings

  • fehlende Dokumentation der Nahrungszufuhr bei Risikopatienten

  • unzureichendes Angebot zur Unterstützung bei der Nahrungs- und Flüssigkeitszufuhr

  • ungeklärte Zuständigkeiten

  • unzureichende Ausbildung des Personals

  • schlechte Organisation und Qualität der Speisenversorgung

• Folgen sind vielfältig und gehen mit schlechterer Lebensqualität und ungünstigen Prognose einher

• längere Liegezeiten bei Mangelernährung aufgrund der höheren Morbidität

• höhere Mortalität!

• Die Erfassung des Ernährungszustandes sollte Bestandteil jeder medizinischen Untersuchung sein

  • ungewollte Gewichtsabnahme von >5% in 3 Monaten bzw. >10% in 6 Monaten sollte abgeklärt werden!

  • unbeabsichtigter Gewichtsverlust hat hohe prognostische Relevanz

  • gibt kein Goldstandard

• Screening auf Mangelernährung für alle Patienten beim Arztbesuch, bei Aufnahme ins KH oder in eine Pflegeeinrichtung

  • Scrrening ist erster Schritt bei Behandlung krankheitsbedingter MAngelernährung

  • Ernährungszustand + Krankheitsschwere beim Screening betrachten

  • Screening in KH bei Aufnahme + wöchentliche Intervalle, im Pflegeheim bei Aufnahme und mind. alle 3 Monate

• Screening Instrumente sind: MUST, NRS, SGA, MNA

• Ist Screening auffällig erfolgt Assessment, genau Abklärung für individuelle und gezielte Behandlung

• Assessment beinhaltet Erhebung der Krankengeschichte und körperliche Untersuchung, ergänzunf durch zusätzliche Methoden

• Zielgrößen des Assessments:

  • Energie- und Nährstoffzufuhr

  • Energibedarf und -bilanz

  • Körperzusammensetzung

  • Proteinversorgung und Krankheitsaktivität durch Messung spezifischer Blutwerte wie Serum-Albumin oder C-reaktives Protein

  • funktionelle Größen wie Handmuskelkraft, Spitzenfluss der Ausatemluft

  • klinische Symptome

—> Basis für Ernährungsplan

• Multiprofessionelle Betreuung von Patienten mit Mangelernährung

• Stufenplan bei Therapie, Arzt legt Indikation für Ernährungstherapie fest

  • Ziel: bestehende Energie-, Protein- und Vitamindefizite ausgleichen und über dem Bedarf liegende Energie- und Proteinzufuhr

  • Magen-Darm-Trakt sollte immer wenn möglich genutzt werden

• Stufenschema:

  1. Ernährungsberatung, individuelle Wunschernährung, Unterstützung bei der Zufuhr, häufige kleine Mahlzeiten, Einsatz von Hilfsmitteln

  2. Nahrung anreichern durch geänderte Rezepturen (Maltodextrin oder Proteinkonzentraten) oder energiedichte LM und Trinknahrung

  3. Trinknahrung und enterale Ernährung

     • enterale Ernährung + orale, Vollbilanzierte Nahrung deckt Vitaminbedarf in 1500kcal über Sonde (Magen oder JEjunum)

  4. parenterale Ernährung

     • intravenöse Gabe von Nährstoffen bei nicht ausreichender oraler/enteraler Ernährung

• Anreichern dient zur:

  • Erhöhung der Energiedichte bei normaler Fettabsorption durch Sahne, Butter, Nuss- und Samenmus, Maltodextrin

  • Fettmalabsorption durch mittelkettige TG, Maltodextrin

  • Steigerung der Proteinzufuhr durch Proteinpulver, Eier, Quark, Hülsenfrüchte

  • Erhöhung der Vitaminzufuhr

• Achtung: Bei Patienten mit schwerer MAngelernährung mit vorbestehenden Nährstoff- und Elektrolytmängeln bei zu schneller, zu großer Nährstoffaufnahme kann es zum Refeeding-Syndrom kommen —> schwervwiegende Verschiebungen des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt, evtl. Tod

—> Refeeding Syndrom vermeiden durch langsame Steigerung der Nährstoffzufuhr unter Monitoring der Elektrolytwerte

• generell müssen bei Beurteilung der Elektrolyte auch Hydrationszustand eingeschätzt werden, wichtige PArameter dafür sind: Nierenparameter (z.B. Kreatinin), Hämatokritwert, Serumosmolalität

• Natrium: Kation mit höchstem Konzentration im Extrazellularraum (EZR), reguliert Wasserhaushalt (Serumwert repräsentiert Wasserstatus, nicht Salzstatus)

• Hyponatriämie (<135mmol/l), häufigste Elektrolytstörung durch Medigabe, Krankheiten, Begleitumstände, Grund ist Wasserretention (unzureichende Flüssigkeitsausscheidung):

  • euvolämische Hyponatriämie: hohe Sekretion antidiuretischer Hormone (SIADH-Syndrom), reduzierte Ausscheidung von Wasser kommt es zu Verdünnungshyponatriämie (bei Malignomen, ZNS Störungen, pulmonale Prozessen, Medis)

    • Labor: Serumosmolalität sinkt, Urinosmolalität >100mOsm/kg, Na im Urin >30mmol/l

  • Hypovolämische Hyponatriämie (“Verlusthyponatriämie”): Na- und Wasserverlust, Na-Verlust ist stärker (bei renalem Verlust durch Diuretika, bei extrarenalen Verlust durch Erbrechen, Diarrhö)

    • Labor: Na-Urin <20mmol/l bei extrarenalen Salzverlust und >20mmol/l bei renalem, Kreatinin und Harnstoff erhöht

  • Hypervolämische Hyponatriämie: Überschuss an Wasser + Na, Wasserüberschuss überwiegt und häufig kommen Ödeme vor (durch Leberzirrhose, chronische Herzinsuffizienz, nephrotische Syndrom)

    • Labor: Kreatinin + Harnstoff + Harnsäure erhöht, Na im Urin <30mmol/l

  • zusätzlich: Unterscheidung in milder (130-135mmol/l), mäßiger (120-129mmol/l) und schwerer (<120mmol/l) Hyponatriämie

    • Schnelligkeit des Auftretens und Asumaß bestimmten Symptome

    • Bei Therapie auf langsamen Ausgleich achten, bei SIADH-Syndrom Trinkmengenrestriktion und bei Hpovalämie + Exsikkose Volumensubstitution mit Kochsalzlösung

• Hypernatriämie: (>145mmol/l) durch relativen Wassermangel (bei Personen mi eingeschränkter Durstwahrnehmung, die nicht selbständig trinken können), Verluste durch Erbrechen, Schwitzen, Diarrhö

• Kalium ist wichtigstes Kation des Intrazellularraum (IZR), Aubildung Aktionspotenziale (Signalweiterleitung) und Regulierung des pH-Wertes

  • Ausscheidung über Niere und Dickdarm, Verteilung wird über Na+-K+-ATPase aufrechterhalten

• Hypokaliämie: durch renale oder gastrointestinale Verluste, bei <2,5mmol/l klinische Symptome und evtl. Tod, Insulinsekretion kann vermindert sein

• Hyperkaliämie: durch vermehrte Zufuhr, verminderte Ausscheidung oder Umverteilung vom IZR ind den EZR, bei >7mmol/l evtl. Herzstillstand

• Calcium: wichtig für Knochenstoffwechsel, Reizweiterleitung, Blutgerinnung

  • Parathormon (PTH) sorgt für Ca Freisetzung aus den Knochen, Gegenspieler ist Calcitonin

  • liegt im Blut zur Hälfte gebunden (45% an Proteinen, 5% an Ionen) und zur Hälfte frei vor, Ca-Wert im Plasma muss im Zusammenhang mit Albuminwert bewertet werden

    • korrigiertes Ca (mmol/l) = gemessenes Gesamt Ca (mmol/l) - 0,025 * Albumin (g/l) + 1

• Hypocalcämie (<2,20mmol/l): durch endokrine, renale, medikations- und absorptionsbedingte Ursachen

  • bei gleichzeitiger Hypalbuminämie keine Symptome, sonst Parästhesien, Tetanien, Herzrythmusstörungen, neurologische und gastrointestinale Symptome

• Hyercalcämie (>2,65mmol/l): durch Hyperparathyreodismus und maligne Erkrankungen (sezernieren PTH-ähnliche Proteine aus)

  • Symptome bei >3mmol/l, verringerte neuromuskuläre Erregbarkeit (Obstipation, MMuskelschwäche, Polyurie…)

• Magnesium: Cofaktor und damit an zahlreichen Stoffwechselvorgängen beteiligt, Erregungsübertragun, Cacliumantagonist, Aktiviert Na-K-ATPase

  • Hypomagensiämie (<0,75mmol/l): durch verminderte enterale Absorption bzw. verluste, erhöhte renale Ausscheidung (DM), intrazellulärer Shift (Gabe von Glc, Insulin), erhöhter Bedarf

    • Symptome sind ähnlich wie bei Ca, kann aber auch Ursache für Hypocalcämie sein

  • Hypermagnesiämie (>1,06mmol/l): durch Niereninsuffizienz und Therapie mit Antazida

    • Symptome ab >2mmol/l, Hyperreflexie und Benommenheit, ab >5mmol/l Lähmung der Atemmuskulatur

• Phosphat: Anion im IZR, reguliert Energiestoffwechsel und Säure-Basen-Haushalt, reguliert Enzymaktivitäten und ist Bestandteil der Knochen- und Zahnsubstanz

  • immer die Calciumkonzentration mitberücksichtigten, Produkt der beiden sollten konstant bleiben

• Hypophosphatämie (<0,84mmol/l): durch Verschiebung, mangelnde Aufnahme, Medis, renale Verluste

  • leichte Hypophosphatämien sind häufig in Klinik

  • schwere eher seltener (bei Mangelernährung, Alkoholmissbrauch, Profisportlern, intensivpatienten)

  • ab <0,6mmol/l Indikation für Entwicklung des Refeeding-Syndroms

• Hyperphosphatämie (>1,45mmol/l): durch akute oder chronische Niereninsuffizienz, Ca + aktives Calcitriol wird vermindert (v.a. für PAtienten mit DM, renaler Vorschädigung, Herzinsuffizienz gefährlich)

• Refeeding-Syndrom: schwerwiegende Verschiebung des Elektrolyts- und Flüssigkeitshaushaltes bei schwer unter- oder mangelernährten nach zu rascher Wiederaufnahme von Nahrung (oral, enteral, parenteral)

  • Glc führt zu Ausschüttung von Insulin und Verschiebung der Elektrolyte vom EZR in IZR, Bedarf an B1 steigt weiter an obwohl meist Mangel aufgrund des Zustands besteht

  • Folgen: Herzversagen, Atemstillstand, Ödeme, Krämpfe nach 2-4 Tagen

  —> langsamer Kostaufbau und engmaschige Kontrolle der Elektrolyte!

• glomeruläre Filtrationsrate

• Kreatinin

• Harnstoff

• Cystatin C

• Harnsäure

• beschreibt das von den Glomeruli der Nieren filtrierte Plasmavolumen, dient zur Stadieneinteilung bei chronischer Niereninsuffizienz

  • Beginn: arterielle Hyperotonie

  • mittelgradig: sek. Hyperparathyreoidismus

  • schwer: renale Anämie, Azidose, Appetit vermindert

  • präterminale/terminale Niereninsuffizienz (GFR <15ml/min): Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, Urämie, Überwässerung, Dialysepflicht!

  —> je fortgeschrittener, desto höher ist Risiko für Mangelernährung

• Inulin als Goldstandard (Marker), Durch Kreatinin-Clearance ermittelt (soll: 120ml/Minute)

• Kreatinin:

  • Abbauprodukt des Kreatins aus Muskel

  • zur Beurteilung des GFR

  • steigt wenn GFR um 50% reduziert ist, normaler KKreatininwert schließt leicht eingeschränkte Niereninsuffizienz nicht aus!

• Harnstoff:

  • Abbauprodukt im Proteinstoffwechsel

  • steigt wenn GFR <75%, nur bedingt zur Beurteilung der Nierenfunktino geeignet (Abhängig von Proteinzufuhr und Stoffwechsellage)

  • Zur Beurteilung der Proteinzufuhr bzw. -stoffwechsels kann Harnstoff/Kreatinin-Quotient ermittelt werden, vermindert ab <25mmol/l oder <20mg/dl (= geringe Proteinzufuhr, KAchexie, Leberzirrhose)

    • Zunahme kann aber auch durch KAtabolsimus von Proteinen bedingt sien

• Cystatin C:

  • empfindlicherer Marker für GFR als KReatinin, Bestimmung it aber aufwendiger (keine Routine!)

  • Indikation wenn:

    • vermutete mäßige Einschränkung der GFR

    • Kinder, Personen >70

    • Verdacht auf akute Niereninsuffizienz

    • Monitoring der Nieren nach Transplantation

    • Kontrolle der Nierenfunktion bei Therapie mit Zytostatika

• Bestimmung bei:

  • Diagnose/Verlauf von Gicht (Unterscheidung von Nierensteinen)

  • Kontrolle bei Krankheiten die mit erhöhten Werten einhergehen (DM, Fettstoffwechselstörungen…)

  • während Chemo

  • während Fastenkur

• je höher die Konz. desto höher ist Risiko für Nierenerkrankungen, chronische Gicht, Gichtanfall

• Hypourikämie nicht gefährlich

Inflammation: Systemische Entzündungsreaktionen

• Akute Phase PRoteine steigen bei Inflammation (Ferritin)

• Anti-Akute Phase PRoteine sinken (Albumin, Transferrin)

wichtige Parameter:

• C-reaktives Protein (Akut-Phase Protein), steigt bei akuten und chronischen Entzündungen

  • unspezifischer Marker, Anstieg korreliert mit Ausmaß der Inflammation

• Procalcitonin, steigt nicht bei chronischen Entzüdnungen, Virusinfekten und Autoimmunprozessen

• v.a. Albumin und Cholesterinesterase (Synthese in LEber)

  • Kombination mit Lebwerwert ALT o. GPT zur Differenzialdiagnose (z.B. Proteinmangel wenn ALT ok aber die beiden anderen nicht)

• Albumin (Anti-Akute Phase Protein):

  • macht 50-60% des Eiweißanteils im Blut aus, v.a. zur Aufrechterhaltung des kolloidosmotischen Drucks und zur Bindung/Transport zahlreicher Substanzen

  • Bestimmung zur Beurteilung von Lebererkrankungen, Ödeme, Ernährungsstatus

  • wird durch viele Faktoren beeinflusst, Interpretation vorsichtig und in Kombi mit CPR-Konz.

• Cholinesterase

  • spaltet Cholesterinester

  • sinkt bei Leberschäden (gehen mit verminderter Proteinsynthese einher) —> MArker für Syntheseleistung und Funktionsfähigkeit der Leber

• häufigste Mangelernährung, liegt v.a. als Hämeisen (70%) und Depoteisen (18%) vor

• Ursachen:

  • verminderte Aufnahme (Ernährung oder Erkrankungen)

  • erhöhter Bedarf

  • Verluste

• Es gibt 3 Stadien des Eisenmangels:

  • 1 (Speichereisenmangel): Ferritin gesenkt, Hb, MCV und MCH normal

  • 2 (eisendefizitäre Erythropoese): Hb normal, MCH + CHr + Ferritin gesenkt, sTfR erhöht

  • 3 (Eisenmangelanämie): Hb, MCH, MCV, CHr gesenkt

• neben absoluten Eisenmangel gibt es funktionellen Eisenmangel (Körper besitzt ausreichend kann ihn aber nicht verwerten z.B. bei entzündlichen/malignen Prozessen)

• Therapie oral oder parenteral, oral 3-6 Monate mit 50-100μg/l

• Bestimmung aus Serum sehr fehleranfällig, besser Bestimmung durch Ernährungsgewohnheiten

• relevante Vitamine aus Serum: B12, Folat, D

• an Energie- und Proteinbedarf angepasst ernähren

• Vermeidung von Mangelernährung, Kachexie und Sarkopenie

• Vermeidung der Gewichtstzunahme bei hormonabhängigen Tumorarten

• frühzeitiger Beginn der integrativen eRnährungsversorgung parallel zur Antitumortherapie

• am häufigsten sind Brust-, Prostata-, Dickdarm- und Lungenkrebs

• internationale Klassifizierung nach UICC:

  • Einschätzung ist hilfreich für Ausmaß und Ausdehnung der Erkrankung, Prognose, Überlebensdauer, Risikoeinschätzung für MAngelernährung, Erfolg der Ernährungstherapie

• Stadien I-IV, Einteilung beruht auf TNM-Klassifikation:

  • T0-T4: Größe und Ausdehnung des Primärtumors

  • N0-N3: Fehlen oder Vorhandensein eines Lymphknotenbefalls

  • M0 oder M1: Fehlen oder Vorhandensein von Fernmetastasen in anderen Organen (inkl. Nennung des befallenen Organs)

• um Ziel zu definieren vorab: Grundsatzfragen (Allgemeinzustand, Diagnose, Tumorstadium, verfügbare Behandlungsoptionen

• Ziel ist Heilung bzw. Lebensverlängerung unter Wahrung der Lebensqualität (bei palliativer Therapie)

  • Ernährungstherapie wirkt supportiv, hat aber keinen antineoplastischen Effekt

• neoadjuvante Chemo- oder/und Strahlentherapie vor der OP (um Tumor zu verkleinern) und adjuvante (unterstützende) Therapie nach Tumor OP zur Zerstörung von Mikrometastasen (z.B. Chemo-, Hormon-, Immun- und Strahlentherapie)

• je nach Art und Ausdehnung kommen verschiedene Therapieverfahren zum Einsatz (Operation, Strahlentherapie, Chemotherapie, zielgerichtete Therapien, Hochdosis-Chemotherapie und Stammzelltransplantation)

• OPs: Heilungschance ist gut wenn Tumor operativ entfernt werden kann, Ernährungsanpassungen nach OPs im Kopf-Hals-Bereich

• Chemo:

  • Chemotherapeutika oder Zytostatika wirken im ganzen Körper (Intervalle, damit gesunde Zellen regenerieren können)

  • meist in Kombi

  • Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Mukositis

• Strahlentherapie (Radiotherapie):

  • wirkt lokal an bestrahlter Körperstelle, entstehung von freien Radikalen

  • keine Einnahme von Antioxidantien durch Nahrungsergänzungsmittel ohne nachweislichen Mangel

  • Mukositis, Stomatitis, Geschmacksveränderungen/-verlust, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Müdigkeit, Fieber, Appetitlosigkeit —> enterale Ernährung bei Mukositis oder Dysphagie und vorbestehender Mangelernährung

• zielgerichtete Therapien:

  • gezielte Blockade zellulärer oder extrazellulärer Strukturen (unterbinden Signale zum Wachstum + Durchblutung, Sichtbarkeit für IS wird erhöht durch neuartige CAR-T-Zellen aus Reagenzglas)

  • spezifische Nebenwirkungen, die Ernährungszustand verschlechtern können

• Hochdosis-Chemotherapie und Stammzelltransplantation:

  • IS wird währenddessen zerstört (z.B. bei Therapie von Leukämien)

  • Beachtung einer keimarmen Ernährung, bei geschwächtem IS!

• ungewollter Gewichtsverlust (bei 75%) tritt schon im frühen Krankheitsverlauf auf —> Bereits zum Zeitpunkt der Diagnose können Mangelernährung, Anorexie oder Gewichtsverlust vorliegen

  • 20-25% sterben an Folgen der Mangelernährung und Tumorkachexie, nicht an Tumor selbst

• Zur Risikobeurteilung und Diagnose haben internationale Fachgesellschaften die GLIM-Kriterien für Mangelernährung erarbeitet:

  • Schritt 1: Identifizierung des Risikos für MAngelernährung mit einem validierten Screeningtool (z.B. NRS-2002 in Kliniken, SGA in Ambulanzen)

  • Schritt 2: Bestätigung der Diagnose Mangelernährung anhand von je mind.:

    • 1 phänotypischen Kriterium (Gewichtsverlust von >5% in letzten 6 Monaten, >10% in >6 Monaten, niedriger BMI (<20 bei <70 JAhren, <22 bei >70), red. Muskelmasse

    • 1 ätiologischen Kriterium (unzureichende Nahrungsversorgung durch verringerte Aufnahme (<50% des Bedarfs >1 Woche, Reduktion für >2 Wochen), chronische gastrointestinale Malassimilation, akute Erkrankung/Verletzung oder systemische Inflammation

• Multifaktorielle Ursachen

  • Grundsätzlich: unzureichende Energie- und Nährstoffversorgung, metabolische Veränderungen (v.a. systemische Inflammation) die zur Katabolie führen

• unzureichende Essmenge durch Erkrankung oder Therapie und Begleiterscheinungen, soziae Aspekte (Bei Älteren Versorgung), Alkohol, Drogen

  
  

  —> “Mangelernährung” ist Begriff für alle Formen, “Kachexie” gilt für wesentliche Beteiligung von katabolen Stoffwechselveränderungen

• tumorbedingte Kachexie: chronische Entzündungsreaktion (Folge ist Abbau von Protein und Fett), hohe Stoffwechselaktivität (höherer Energieumsatz, wenig Appetit und Hunger), Funktionsstörungen des Gastrointestinaltrakts (frühe Sättigung, schlechtere Absorption)

  • Präkachexie: beginnender Gewichtsverlust <5%, Anorexie, erste metabolische Veränderungen

  • Kachexie: Gewichtsverlust >5% oder BMI <20 und Gewichtsverlust >2% oder Sarkopenie und Gewichtsverlust >2%, häufig reduzierte Nahrungszufuhr und systemische Inflammation

  • therapierefraktäre Kachexie: variable Grade der Kachexie, Zeichen des aktiven Katabolismus trotz Ernährungsintervention, progredienter Gewichtsverlust, schlechter Performance Status, Lebenserwartung <3 Monate

  —> Ernährungstherapie ist in der Präkachexie am effektivsten, Sinn und Nutzen invasiver Ernährungstherpaie im Verlauf überprüfen (Lebensqualität!)

• Ausmaß der Kachexie durch Glasgow Prognostic Score (mGPS), nicht durch einzelne Laborparameter!

• höhere Komplikationen und schlechteres postoperatives Outcome, erhöhte Toxizität der Antitumortherapie mit schlechterer Verträglichkeit, längere KH Verweildauer, Lebensqualität sinkt

—> Schwere der Mangelernährung als unabhängiger prognostischer Faktor für kürzeres Überleben

• höherer BMI und geringer Gewichtsverlust verlängern die Überlebensdauer

• Zunächst standardisierte Erfassung des Ernährungszustandes

• wichtig ist frühzeitige Integration in das onkologische Behandlungskonzept

• Screening des Ernährungszustandes ist obligat

• Checkliste für Ernährungsberatung:

  • Diagnosen (TNM-Klassifikation), Operationsberichte, ernährungsrelevante Nebendiagnosen (DM, Niereninsuffizient, Intoleranzen)

  • Therapieziel (kurativ/palliativ), -dauer

  • Medis (Chemotherapeutika, Laxantien, Steroide…)

  • mögliche Nebenwirkungen und Symptome —> Ursachen/Risiken für Mangelernährung/Gewichtsverlust/unzureichende Energie- und Proteinzufuhr erfassen und priorisieren:

    • Entzündungen der Mundschleimhaut, Mukositis, Stomatitis

    • Kau- und Schluckbeschwerden, Dysphagie

    • Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Verstopfung, Bauschmerzen, Schmerzen

    • Appetitlosigkeit, vorzeitige Sättigung, Völlegefühl

    • Geruchs- und Geschacksveränderungen

    • Aversionen

    • Fatigue (chronische Erschöpfung)

    • BZ-Schwankungen (unter Cortisontherapie)

    • Ödeme, Aszites

    • Dyspnoe, Angst

  • Laborparameter (z.B. Inflammation: C-reaktives Protein, Serumalbumin, BZ, Anämiediagnostik, Elektrolyte, Leber- und Nierenfunktionsparameter)

  • Ernährungszustand: Screening auf Mangelernährung, lebenslanger Gewichtsverlauf

  • Assessment: Nahrungszufuhr (qualitativ, quantitativ, inkl. sozioökonomischer Faktoren), Körperzusammensetzung (BIA, Anthropometrie, Hydratationsstatus), Muskelmasse/Funktion

  —> Nach auffälligem Screening ausführlichers Assessment und danach Ernährungsinterventionen

• Verbesserung und Stabilisierung von:

  • Ernährungszustand

  • körperliche Leistungsfähigkeit

  • Stoffwechsel

  • Verträglichkeit antitumoraler Therapien

  • Lebensqualität

  • Krankheitsverlauf

• weicht nicht grundsätzlich von dem Gesunder ab, Abschätzung durch Schätzformeln oder Ruheenergieverbrauch multipliziert mit PAL liefern Anhaltspunkte (falls keine Daten durch indirekte Kalorimetrie vorhanden sind):

  • Energiezufuhr: 25-30kcal/kg KG/Tag bzw. Ruheenergieverbrauch * PAL 1,3

    —> je nach Tumorlokalisation und Art der Ernährung (oral, parenteral, enteral) kann es höher (z.B. enteral, Lungen-, Kopf- oder Halstumore) oder niedriger (z.B. parenteral) sein

  • Proteinzufuhr: 1,2-1,5 (bis zu 2)g/kg KG/Tag

    —> Bedarf ist erhöht (v.a. bei Mangelernährung)

  • Fettgehalt: bis zu 50% En

    —> Portionsgrößen können kleiner gestaltet werden (wichtig bei Anorexie und vorzeitige Sättigung)

• orientiert sich am Stufenschema der Mangel- und Unterernährung

• orale Ernährung so gut es geht optimieren zum Erhalt der Lebensqualität (ergänzend künstliche Ernährung)

• Sie beinhaltet:

  • Evaluation und Therapie der Ursachen

  • diätetisch gestützte Optimierung der oralen Aufnahme (energie- und proteinreich, Beratung nach dem Nährstoffdichteprinzip)

  • Anreichern der Mahlzeiten mit natürlichen Energie- und Proteinlieferanten oder Supplementen

    • Einsatz von Trinknahrung (Einstieg künstliche Ernährung), ggf. enterale oder parenterale Ernährung als Ergänzung, Zuletzt ausschließlich künstlich (z.B. bei kompletten Stenosen im oberen Gastrointestinaltrakt oder Ileus)

• Während Antitumortherapien das Nebenwirkungsspektrum beachten, Anpassung der Kostform mit Patienten (Mahlzeitengröße, -frequenz…) und regelmäßig evaluieren

  • evtl. künstliche Ergänzung mit Trinknahrung, oder klinischer Ernährungstherapie

• Bei Übelkeit und Erbrechen: Einnahme von Antiemetika, Flüssigkeits- und Elektrolytverluste ausgleichen (Ursache durch Chemotherapie, Bestrahlung)

• Bei Durchfall ist Ursachenfindung schwierig, meist durch Antibiotika oder Antitumormedikamenten (fälschlicherweise werden meist Trinknahrungen oder enterale Ernährung vermutet)

  • stopfende LM bringen meist nicht ausreichende Besserung —> Medis nötig (z.B. Loperamid), auf richtige Dosis und Einnahme achten (z.B. bei Pankreasenzymen)

  • Flohsamenschalen und Apfelpektine bei leicht flüssiger Diarrhö und Inkontinenz

• Bei schwerem metabolischen Risiko ist ein optimierter Ernährungszustand dem Zeitpunkt der OP vorrangig (auch wenn OP deshalb verschoben werden muss)

  • Für Ernährung nach großen Eingriffen gelten spezifische Empfehlungen (Kopf-Hals-Tumore, viszeralchirurgische Eingriffe wie Gastrektomie…)

    
    

• Aktuell gibt es keine Krebsdiät, deren Wirkung wissenschaftlich belegt ist

  • kritisch betrachten, Diäten die LM Auswahl einschränken sind schädlich bei (drohender) Mangelernährung —> Risiko für Mangelernährung und Unterversorgung steigt bei Einschränkung

  —> offen und sensibel mit dem Thema umgehen, damit Patienten eine Diät nicht verschweigen

• Empfehlungen für Mikronährstoffe sind die gleichen wie für gesunde, versuchen über Ernährung zu decken

  • evtl. Trinknahrungen als Ergänzung

  • Wenn mangel an Mikronährstoffen durch ungünstige LM Auswahl besteht evtl. Multivitamin- und Multimineralstoffsupplement erwägen (Dosis: 1- bis 3-fache Tagesmenge), auch während Antikrebstherapien möglich

  • keine hochdosierten Antioxidantien, mögliche Wechselwirkungen mit Antitumortherapie

  —> Supplemente nur bei nachgewiesenem Mangel, keine präventive Einnahme

• Indikation wenn orale und oral bilanzierte Trinknahrung Zustand nicht verbessern/stabilisieren —> Nutzen sollte Nachteile überwiegen + Einwilligung des Patienten!

• Einsatz perkutaner Sonden im häuslichen Bereich (PEG, Gastrotube, Button), sonst enterale Ernährung vorziehen (>4 Wochen durch nasogastrale Sonde)

  • Wahl der Sondennahrung und Therapieadhärenz sind ebenfalls wichtig (Hochkalorische und proteinreiche Produkte vorziehen um adäquate Menge zu erreichen)

• Engmaschiges Monitoring bei parenteraler Ernährung: Risiko infektiöser Komplikationen!

—> generell gilt: Wann immer möglich und gewünscht sollte das Essen und Trinken beiebhalten werden (Nicht wegen Nährstoffdeckung sondern v.a. Erhalt der Lebensqualität!)

• Palliative Ernährung: Stillen von Hunger und Durst

  • wenn Lebensdauer <3 Monate ist kann keine Ernährungstherapie den Katabolismus umkehren, eher im Gegenteil zu Nachteilen führen

  • Angehörige und Patient vom Gedanken “Essen müssen” entlasten

• Aktivität senkt Risiko für Entstehung (20-30%) und für das Rezidivrisiko (30-50%)

• Antikrebstherapien fördern meist Sarkopenie (meist Verluste bis zu 1,4kg Muskulatur/Woche

  • Sport und gezieltes Muskeltraining, auch Verbesserung von Fatigue, Ängste, Depression, Lebensqualität

• ist in jeder Phase möglich, mind. 2-3x/Woche über mind. 8-12 Wochen

  • Intensität individuell wählen, mind. moderat anstreben

  
  

  —> Aktivität ist zur Prävention und während der Therapie empfehlenswert!

• hohes Risiko für beides bei Adipositas und Übergewicht

• Verzehr von Vollkornprodukten und Ballaststoffen, Obst, Bohnen, nicht stärkehaltiges Gemüse schützt!

  • starke Evidenz von Ballaststoffen und Vollkornprodukten zum Schutz vor Kolorektalkrebs

  • Ballaststoffe senken Risiko für Gewichtszunahme, Übergewicht, Adipositas

• Verzehr von rotem und verarbeitetem Fleisch ist mit starker Evidenz Ursache für Kolorektalkrebs, selbst bei geringer Zufuhr: 350-500g/Woche empfohlen

• toxische Substanzen sind mit Krebsentstehung verbunden: Arsen, Alkohol, Nikotin, Nitrat, Aflatoxine

• Zusammenfassend:

  • körperliche Aktivität steigern

  • abwechslungsreiche ausgewogene pflanzebetonte Ernährung nach 10 Regeln

  • Minimieren von Alkohol und Nikotin