Was nirgendwo hin passt

Alkaloid -> Pflanzen der Familie Solanaceae (Nachtschattengewächsen)

Engelstrompete, Alraune, Bilsenkraut, Stechapfel und Tollkirsche

Parasympatholytikum bzw. Anticholinergikum

halluziniert, ist verwirrt und desorientiert. Er ist tachykard mit einer Frequenz von 120/min und hat stark erweiterte Pupillen

Anticholinerges Delir bei anticholinergen Wirkstoffen

• trizyklischen Antidepressiva

• Antihistaminika

• Parkinson-Medikamenten

• Antipsychotika

Sonstige

• Glucocorticoide

• Fluorchinolone

• Klinische Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose(TVT)

• Lungenembolie wahrscheinlicher als andere Diagnose

• Frühere Lungenembolie/TVT

• Tachykardie (Herzfrequenz >100/min)

• Operation oder Immobilisierung innerhalb des letzten Monats

• Hämoptysen

• Malignom (unter Therapie, Palliativtherapie oder Diagnose jünger als 6 Monate)

Pro Item 1 Punkt

≥ 2 Wahrscheinlichkeit hoch

≥ 2 Wahrscheinlichkeit hoch; jedes Item 1 Punkt, letztes -2

Einschätzung zur Hospitalisierung bei Pneumonie

-> Ziel: Identifikation von Personen mit geringem Letalitätsrisiko

• C = Confusion → Bewusstseinseintrübung

• R = Respiratory Rate → Atemfrequenz ≥30/min

• B = Blood Pressure → Diastolischer Blutdruck ≤60 mmHg oder systolischer Blutdruck ≤90 mmHg

• 65 = Age ≥65 → Alter ≥65 Jahre

pro Item 1 Punkt

≥1 stationäre Aufnahme

≥2 Intensivstation in Erwägung ziehen

Interpretation:

0: Letalität < 1%; Schweregrad: leicht; Therapiesetting: ambulant

1-2: Letalität 6-13%; Schweregrad: mittelschwer; Therapiesetting: stationär

3: Letalität 33-36%; Schweregrad: schwer; Therapiesetting: intensiv (Notfall)

positiv, wenn ≥ 2

Maximalvariante der Sepsis mit:

• Erforderlichkeit einer Katecholamintherapie aufgrund einer anhaltenden arteriellen Hypotonie (MAP <65 mmHg) trotz adäquater Volumengabe und

• Serum-Lactat >2 mmol/L (>18 mg/dL)

• Parameter

  • Veränderter mentaler Status bzw. Vigilanzminderung

  • Systolischer Blutdruck ≤100 mmHg

  • Atemfrequenz ≥22/min

• positiv, wenn ≥2

• AF-CARE (2024)

  • AF = Vorhofflimmern

  • C = Einstellung von Komorbiditäten und Risikofaktoren: Upstream-Therapie

  • A = Antikoagulation bzw. Thromboembolieprophylaxe

  • R = Reduktion von Symptomen: Frequenzkontrolle und/oder Rhythmuskontrolle

  • E = Regelmäßige Reevaluation

• MELD-Score

  -> Lebertransplantation?

• Serumkreatinin bzw. Dialyse

• Bilirubin

• INR

• Kleinzelliges Lungen CA: eher zentral

• Adenokarzinome: Meist peripher

• Plattenepithelkarzinome: Meist zentral

Beides muss erfüllt sein:

1. ≥ 10% monoklonale Plasmazellen im KM oder bioptisch gesichertes Plasmozytom

2. ≥ 1 der Slim-CRAB Kriterien:

   • Sixty: Monoklonale Plasmazellen im Knochenmark ≥60%

   • Light Chain: Freie Leichtketten ≥100 mg/L und Leichtkettenquotient ≥100

   • MRT: Mind. 2 fokale Läsionen

   • Calcium: Serumcalcium↑

   • Renal: Kreatinin-Clearance↓ oder Serumkreatinin↑

   • Anämie: Hb-Wert↓

   • Bone: ≥1 Osteolyse

Röntgen Zeichen für freie Luft:

Darmwand als dünne, röntgendichte Linie erkennbar, weil sich sowohl innerhalb des Darms als auch außerhalb Luft befindet

• Cullen-Zeichen: Periumbilikal (entlang Ligamentum gastrohepaticum und des Ligamentum falciforme -> vordere Bauchwand)

• Grey-Turner-Zeichen: Flankenregion (Ausbreitung vom anterioren Pararenalraum über die beiden Blätter der hinteren Nierenfaszie hin zum lateralen Rand des Musculus quadratus lumborum)

• Fox-Zeichen: Leistenregion (Ausbreitung der Nekrosen pararenal und retroperitoneal bis unter das Leistenband)

• Akut lebensbedrohliche Organdysfunktion aufgrund einer dysregulierten Immunantwort auf eine Infektion

  • Vermutung einer Infektion für die Diagnose einer Sepsis ausreichend (Nachweis nichtzwingend erforderlich)

  • Vorliegen einer Sepsis-assoziierten Organdysfunktion bei Änderung des SOFA-Scores um ≥2 Punkte

Bei V.a. proximale Femurfraktur:

Konventionelle Röntgenaufnahme des Hüftgelenks. Die Durchführung erfolgt in:

• Rückenlage

• Hüfte in 45° Flexion und 45° Abduktion

• Knie in 90° Flexion

• Der Zentralstrahl wird auf den Femurkopf gerichtet

Röntgen/CT

• Frakturspalt

• Unterbrechung der Kortikalis

• Stufenbildung

• Zerstörung der Trabekelstruktur

• Fragmentdislokation

MRT:

• Knochenmarködem

• Weichgewebeveränderungen

• Stressfraktur, wenn im Röntgen opB

• Sichere Frakturzeichen

  • Krepitationen

  • Abnorme Fehlstellung

  • Übersteigerte Beweglichkeit

  • Sichtbare Knochenfragmente

• Unsichere Frakturzeichen

  • Schmerzen

  • Deformität

  • Schwellung, Rötung

  • Funktionseinschränkung

  • Freiliegender Knochen

• Leitsubstanzen

  1. Acylaminopenicilline (Leitsubstanz Piperacillin)

  2. Cephalosporine der Generationen 3 und 4 (Leitsubstanzen Cefotaxim und/oder Ceftazidim)

  3. Fluorchinolone (Leitsubstanz Ciprofloxacin)

  4. Carbapeneme (Leitsubstanzen Meropenem und/oder Imipenem)

• Nosokomiale Pneumonie (hospital-acquired pneumonia, HAP) = Pneumonie, die ≥48 h nach Hospitalisierung auftritt

  • Ventilationsassoziierte Pneumonie = HAP, die nach ≥72 h invasiver maschineller Beatmungauftritt

• Häufigste Erreger:

  • gramnegative Stäbchen (bspw. E. coli, Klebsiellen, P. aeruginosa)

  • S. aureus!

  • Bei vorhandenen Risikofaktoren für eine HAP mit MRE und P. aeruginosa können in Ausnahmefällen auch Erreger wie Stenotrophomonas maltophilia eine Pneumonieauslösen!

• Vitalkapazität (VC): Volumendifferenz zwischen maximaler Ein- und Ausatmung; maximale Kapazität der Lunge, die ausgeschöpft werden kann (z.B. bei körperlicher Aktivität); Normwert: ca. 4,5–5,0 L

• Residualvolumen (RV): Volumen, das nach maximaler Exspiration in der Lunge verbleibt; Normwert: ca. 1,0–1,5 L

• Atemzugvolumen (AZV bzw. Tidalvolumen VT): Volumen, das während eines Atemzyklus ein- und wieder ausgeatmet wird; Normwert ca. 0,5 L

• Inspiratorisches Reservevolumen (IRV): Volumen, das nach normaler Inspiration zusätzlich maximal inspiriert werden kann; Normwert: ca. 3,0–3,5 L

  • Inspiratorische Reservekapazität (IRC): Volumen, das nach normaler Exspiration maximal inspiriert werden kann (IRV + Tidalvolumen); Normwert: ca. 3,5–4,0 L

• Totalkapazität/Totale Lungenkapazität (TC/TLC): Volumen in der Lunge nach maximaler Inspiration; Normwert: ca. 6,0–6,5 L

• Exspiratorisches Reservevolumen (ERV): Volumen, das nach normaler Exspiration zusätzlich maximal exspiriert werden kann; Normwert: ca. 1,5 L

  • Exspiratorische Reservekapazität (ERC): Volumen, das nach normaler Inspiration maximal exspiriert werden kann (ERV + Tidalvolumen); Normwert: ca. 2 L

    
    

• Funktionelle Residualkapazität (FRC): Summe aus Residualvolumen und exspiratorischem Reservevolumen; d.h. Volumen, das nach normaler Ausatmung noch in der Lunge verbleibt; Normwert: ca. 2,5–3,0 L

• Löfgren-Syndrom -> Symptomtrias

1. Polyarthritis, insb. der Sprunggelenke (Sprunggelenksarthritis)

2. Erythema nodosum, insb. an Streckseiten der Unterschenkel

3. Bihiläre Lymphadenopathie

4. 
   

• Heerfordt-Syndrom: Seltenes Krankheitsbild -> teilweise auch chronischer Sarkoidose zugeordnet

  • mit Fieber und Symptomtrias

    1. Parotitis

    1. Uveitis (Iridozyklitis)

    2. Fazialisparese

Jüngling-Syndrom: Sarkoidose der Knochen mit zystischem Befall der Finger(Endphalangen) und Zehen

Nach Rthx

• Definition: Pulmonaler Kapillarverschlussdruck (PCWP) ≤15 mmHg und pulmonaler Gefäßwiderstand >2 Wood-Einheiten (WE)

• Zugehörige Unterformen

  • Pulmonalarterielle Hypertonie (PAH): Präkapilläre pulmonale Hypertonie unterschiedlicher Genese, allerdings nicht infolge einer Lungenerkrankung oder CTEPH

  • Chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH)

  • Pulmonale Hypertonie bei Lungenerkrankungen

• Definition: Pulmonaler Kapillarverschlussdruck (PCWP) >15 mmHg

  • Isolierte postkapilläre pulmonale Hypertonie

    • Pulmonale Hypertonie durch Linksherzerkrankungen

pulmonalarterieller Mitteldruck in Ruhe dauerhaft über 20 mmHg

• Definition: Hypertrophie und/oder Dilatation des rechten Ventrikels infolge einer Druckerhöhung im Lungenkreislauf, ggf. mit Rechtsherzinsuffizienz

Gruppe 1: Pulmonalarterielle Hypertonie (PAH)

• Präkapilläre pulmonale Hypertonie mit unterschiedlicher Ätiologie

  • Idiopathische PAH (IPAH) -> häufigste Form der PAH

    • Einteilung in sog. Non-Responder oder Acute Responder gemäß Ergebnis der Vasoreagibilitätsmessung

  • Hereditäre PAH (HPAH)

  • Medikamenten- oder toxininduzierte PAH (DPAH)

    • Nachgewiesene Assoziation: u.a. Dasatinib, Methamphetamin

  • PAH assoziiert mit

    • Kollagenosen (v.a. systemische Sklerose)

    • HIV-Infektion

    • Angeborenen Herzfehlern

Gruppe 2: Pulmonale Hypertonie assoziiert mit Linksherzerkrankung -> häufigste Form der PH

• Postkapilläre pulmonale Hypertonie, chronisch-pulmonalvenöse Stauung aufgrund von Blutrückstau aus dem linken Herzen, bspw. durch

  • Herzinsuffizienz

  • Linksseitige Herzklappenerkrankungen

Gruppe 3: Pulmonale Hypertonie assoziiert mit Lungenerkrankungen und/oder Hypoxie -> 2. häufigste

• Präkapilläre pulmonale Hypertonie, häufige Ursachen

  • Obstruktive Lungenerkrankungen (z.B. Asthma bronchiale, COPD) oder Lungenemphysem

  • Restriktive Lungenerkrankungen (z.B. interstitielle Lungenparenchymerkrankungen wie idiopathische Lungenfibrose)

Gruppe 4: Pulmonale Hypertonie assoziiert mit pulmonalarterieller Obstruktion

• Chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH): Symptomatische präkapilläre pulmonale Hypertonie aufgrund obstruierter Pulmonalarterien (mind. Segmentarterien) durch fibrosierte Thromboembolien, die sich trotz mind. dreimonatiger Antikoagulation nicht oder nur inkomplett aufgelöst haben

Gruppe 5: Pulmonale Hypertonie mit unklarer und/oder multifaktorieller Genese

• Prä- oder postkapilläre pulmonale Hypertonie, je nach Ätiologie

  • Hämatologische Erkrankungen

  • Multisystemerkrankungen wie Sarkoidose, Langerhans-Zell-Histiozytose, Neurofibromatose Typ 1

  • Stoffwechselerkrankungen

  • Chronische Nierenkrankheit

Kurzbeschreibung: Die Untersuchung erlaubt die Unterscheidung zwischen reversibler und irreversibler Atemwegsobstruktion. Dabei werden 10 min vor und nach der Inhalation von schnell wirksamen Bronchodilatatoren FEV1 und der Atemwegswiderstand bestimmt.

• positiv: Anstieg des FEV1 um 200 mL und 12% des Ausgangswertes weist auf eine reversible Atemwegsobstruktion (Asthma bronchiale) hin

• Kurzbeschreibung: Nachweis einer bronchialen Hyperreagibilität mit Obstruktion durch Applikation von Methacholin . Es wird vor und nach Applikation eine Lungenfunktionstestung durchgeführt.

• Interpretation: FEV1-Abfall ≥20% bzw. Verdopplung des spezifischen Atemwegswiderstandes gibt einen Hinweis auf das Vorliegen eines Asthma bronchiale

• danach immer Bronchodilatation, kann lebensbedrohlichen Asthma-Anfall auslösen

Tiffeneau-Index (FEV1/FVC <70%) nach Bronchodilatation → Einteilung nach FEV1 (Einsekundenkapazität) -> GOLD 1-4

Nach Nationaler VersorgungsLeitlinie: FEV1/FVC unterhalb der unteren Normgrenze nach Referenzwerten der GLI (Global Lung Initiative) (altersabhängig, weniger starr, vermeidet überdiagnostik bei älteren Personen)

• Chronische Bronchitis -> kann sich zu COPD entwickeln

  • Nach NVL : Dauerhafter Husten, i.d.R. mit Auswurf, über mind. 1 Jahr

  • Nach WHO: Produktiver Husten für mind. 3 Monate in 2 aufeinanderfolgenden Jahren

• COPD (Chronic obstructive pulmonary Disease, chronisch-obstruktive Lungenerkrankung)

  • Chronische, meist progrediente Atemwegs-/Lungenerkrankung, die sich durch eine nichtvollständig reversible Atemwegsobstruktion auszeichnet

  • Ursache: Chronisch-entzündliche Reaktion nach langjähriger Exposition gegenüber Noxen, entwickelt sich meist aus chronischer Bronchitis

  • Im Verlauf häufig Entwicklung eines Lungenemphysems

• CAT (COPD Assessment Test)

  • Beantwortung von 8 Fragen über Beschwerden und deren Schweregrad durch betroffene Person (numerische Skala, 0-40)

• mMRC-Dyspnoe-Skala (Modified medical Research Council)

  • Graduierung anhand der Schwere der Dyspnoe (nach Belastungstoleranz) und des Einflusses auf die Alltagsaktivitäten

    • 0 – Atemnot nur bei starker körperlicher Belastung

    • 1 – Atemnot bei schnellem Gehen und leichtem Bergaufgehen

    • 2 – Vermeidungsverhalten, geht langsamer als Gleichaltrige ohne Erkrankung bzw. benötigt beim Gehen Pausen zur Erholung

    • 3 – Benötigt beim Gehen nach 100 m Strecke oder wenigen Minuten eine Pause zur Erholung

    • 4 – Verlässt das Haus nicht mehr und ist wegen Dyspnoe kaum noch in der Lage, sich selbstständig zu versorgen

  • Interpretation: mMRC ≥2 spricht für das Vorliegen einer schweren Symptomatik

• Definition

  • Nach NVL: Akute, über mind. 2 Tage anhaltende Verschlechterung der pulmonalen Beschwerden, die eine Therapieintensivierung erforderlich macht

  • Nach GOLD (2023): Zunahme von Dyspnoe und/oder Husten und Auswurf, die innerhalb von weniger als 14 Tagen aufgetreten ist und von Tachypnoe und/oder Tachykardie begleitet sein kann

• Vor allem Viral (Rhinoviren)

Basismaßnahmen

• Sitzende Position

• Ausreichende Flüssigkeitsgabe

• Sauerstoffgabe

  • Applikation über eine Nasenbrille

  • Zielwert: 88–92% → Sauerstofffluss dem Zielwert anpassen, bei höheren Flüssen regelmäßige BGA-Kontrollen (Vermeidung einer Hyperkapnie)

Inhalative Therapie

• Kurzwirksame β2-Sympathikomimetika (SABA) wie bspw. Salbutamol

• Kurzwirksame Parasympatholytika (SAMA) wie bspw. Ipratropiumbromid

Systemische Therapie

• Glucocorticoide: In der Akutsituation für 5 Tage, i.v. oder p.o.

• Morphin: Zur Beruhigung bei starker Dyspnoe -> senkt empfundene Dyspnoe/Angst -> Sauerstoffverbrauch sinkt -> effizientere Atmung

• Antibiotische Therapie der AECOPD

  • Indikation

    • Bei purulentem Sputum und Hinweisen auf eine bakterielle Infektion

Beatmung

• Grundprinzipien: Bei zunehmender respiratorischer Insuffizienz: Nicht-invasive Beatmung(NIV); als Ultima Ratio invasive Beatmung (Intubation ganz schlechte Prognose)

Leitsubstanzen

• SABA – Inhalative kurzwirksame β2-Sympathomimetika (β2-Agonisten): Salbutamol, Fenoterol

• SAMA – Inhalative kurzwirksame Muskarinrezeptor-Antagonisten (Anticholinergika): Ipratropiumbromid

• LABA – Inhalative langwirksame β2-Sympathomimetika (β2-Agonisten): Salmeterol, Formoterol, Indacaterol

• LAMA – Inhalative langwirksame Muskarinrezeptor-Antagonisten (Anticholinergika): Tiotropiumbromid

• ICS („Inhaled Corticosteroids“) – Inhalative Glucocorticoide: Budesonid, Fluticason, Beclometason

• PDE-4-Hemmer: Roflumilast -> Bei wiederholten Exazerbationen zugelassen; senkt die Exazerbationshäufigkeit, wird aber häufig schlecht vertragen (v.a. wegen Übelkeit)

Analgetika-Asthma

• Synonym: Aspirin-Exacerbated Airway Disease

• Kriterien: Sog. Samter-Trias

  • Asthma bronchiale (meist intrinsisch)

  • Chronische Sinusitis und Polyposis nasi

  • Intoleranz gegenüber COX-1-Hemmern (wie Aspirin oder Ibuprofen)

• Therapie

  • Adaptive Desaktivierung: ASS-Dauertherapie

Symptome tagsüber

Einschränkung von Alltagsaktivitäten

Nächtliche Symptome oder nächtliches Erwachen

Notwendigkeit von Bedarfsmedikation oder Notfallbehandlung

-> Einteilung in kontrolliert (0), teilweise kontrolliert(≤2) und nicht kontrolliert (≥3)

• Typische Klinik und Anamnese

• plus Nachweis einer Bronchialobstruktion

• plus komplette Reversibilität in der Lungenfunktion (durch Bronchospasmolysetest oder antiasthmatische Stufentherapie)

• Bei Pneumonie

• Ziel: Identifikation von Personen mit hohem Letalitätsrisiko (in der Notaufnahme)

• Major-Kriterien

  • Nicht-invasive oder invasive maschinelle Beatmung notwendig

  • Septischer Schock mit Gabe von Vasopressoren

• Minor-Kriterien

  • Schwere respiratorische Insuffizienz (Horovitz-Index pO2/FiO2 ≤250 bzw. paO2 ≤55 mmHg)

  • Atemfrequenz ≥30/min

  • Lappenübergreifende Konsolidierungen im Röntgen-Thorax

  • Blutdruckabfall, der eine intensive Volumentherapie erfordert

  • Bewusstseinsstörung (neu aufgetreten)

  • Akute Nierenfunktionseinschränkung

  • Leukopenie <4.000 Zellen/μL

  • Thrombozytopenie <100.000 Zellen/μL

  • Hypothermie <36 °C

Ohne Komorbidität:

• 1.Wahl: Amoxicillin

• Bei Penicillinallergie:

  • Doxycyclin oder

  • Clarithromycin oder

  • Azithromycin

Mit ≥ 1 stabiler Komorbidität:

• 1.Wahl: Amoxicillin/Clavulansäure

• Bei Penicillinallergie:

  • Levofloxacin oder

  • Moxifloxacin

• 1.Wahl:

  • Amoxicillin/Clavulansäure oder

  • Ampicillin/Sulbactam oder

  • Cefuroxim oder

  • Ceftriaxon

  • Ggf. plus (insb. bei V.a. atypische Erreger)

    • Clarithromycin oder

    • Azithromycin

• Bei Penicillinallergie:

  • Levofloxacin oder

  • Moxifloxacin

• 1.Wahl:

  • Piperacillin/Tazobactam oder

  • Ceftriaxon

  • Plus

    • Clarithromycin oder

    • Azithromycin

• Bei Penicillinallergie:

  • Levofloxacin oder

  • Moxifloxacin

• Akuttherapie bei Aspiration

  • Möglichst vollständiges Absaugen bzw. bronchoskopisches Bergen des aspiriertenMaterials

  • Nach Absaugen/Bronchoskopie: Bedarfsgerechte Beatmung bei respiratorischer Insuffizienz

• Bei komplikationslosem Verlauf nach Aspirationsereignis: Keine routinemäßige Glucocorticoid- und/oder Antibiotikagabe

• Bei Entwicklung von Pneumoniesymptomen: Kalkulierte Antibiotikatherapie der CAP(Erstwahl analog zur Therapie der mittelschweren Pneumonie)

  • Primär: Ampicillin/Sulbactam

  • Alternativen

    • Cephalosporin der Generation 3a (z.B. Ceftriaxon) oder

    • Cephalosporin der 2. Generation (z.B. Cefuroxim) und Clindamycin oder

    • Moxifloxacin

-> ARDS

Berücksichtigung klinischer, radiologischer, atemmechanischer und laborchemischer Befunde.

• Symptomatik

  • Akut innerhalb einer Woche nach einem Ereignis oder

  • Verschlechterung respiratorischer Symptome

• Radiologie: Beidseitig diffuse Infiltrate im Röntgen-Thorax

  • Voraussetzung: Nicht erklärbar durch Pleuraerguss, Atelektase oder Raumforderung

• Atemmechanik: Respiratorisches Versagen

  • Voraussetzung: Nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss zu erklären

• Labor: Horovitz-Quotient (maßgeblicher Parameter für die Schweregradeinteilung des ARDS)

Grundlage: Horovitz-Quotient

• paO2/FiO2 (100/0,2=500)

• Phyiologische 350-500 mmHg

Schweregrad

• Mildes ARDS: paO2/FiO2 = 201–300 mmHg bei PEEP ≥5 cmH2O

• Moderates ARDS: paO2/FiO2 = 101–200 mmHg bei PEEP ≥5 cmH2O

• Schweres ARDS: paO2/FiO2 ≤100 mmHg bei PEEP ≥5 cmH2O

gedämpfter Klopfschall nach lateral ansteigend

-> Die Grenzlinie zwischen gedämpftem und sonorem Klopfschallwird Ellis-Damoiseau-Linie genannt (wie auch die Begrenzungslinie der Verschattung im Röntgen-Thorax).

Notfall

• Kardioprotektiv:

  • Calciumgluconat (Membranpotential stabilisieren)

• Zeit gewinnen:

  -> Kalium-Shift nach intrazellulär

  • Insulin/Glucose i.v.

  • beta-Sympathomimetika inhalativ

  • Natriumbikarbonat i.v. -> bei Rea oder metabolischer Azidose

• Elimination:

  • Furosemid + isotone Kochsalzlösung

  • Polystyrol (Resonium -> Kationenaustauscher p.o. oder rektal; immer mit Lactulose kombinieren wegen Obstipation und Ileus Gefahr

  • Wenn nichts hilft oder der Patient anurisch ist: Hämodialyse über Shaldon

Akute Nierenfunktionseinschränkung < 7 Tage

• Diagnosekriterien der akuten Nierenfunktionseinschränkung (nach KDIGO): Vorliegen von mind. 1 Kriterium

  • Anstieg des Serumkreatinins um ≥0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) innerhalb von 48 h

  • Anstieg des Serumkreatinins auf das ≥1,5-fache

  • Neu aufgetretene Reduktion der Urinmenge auf <0,5 mL/kgKG/h über 6 h

Akute Nierenkrankheit > 7 Tage ≤ 3 Monate

• Diagnosekriterien der akuten Nierenkrankheit (nach KDIGO): Vorliegen von mind. 1 Kriterium

  • GFR <60 mL/min/1,73 m2

  • GFR↓ ≥35%

  • Serumkreatinin↑ >50%

  • Weitere Marker einer Nierenschädigung (bspw. Proteinurie, Hämaturie)

Stadien nach KDIGO

Chronische Nierenkrankheit

• Das akute nephritische Syndrom (Vollbild) ist charakterisiert durch

  • Akutes Auftreten

  • Arterielle Hypertonie

  • (Mikro‑)Hämaturie mit Erythrozytenzylindern und/oder dysmorphen Erythrozyten, ggf. leichte Proteinurie -> nephritisches Sediment

  • Abnahme der Nierenfunktion mit Anstieg der Retentionsparameter, Oligurie, ggf. Ödeme

Kann als RPGN verlaufen (Notfall)

Sie wird definiert als eine akute, über mind. 2 Tage anhaltende Verschlechterung der pulmonalen Beschwerden, die eine Therapieintensivierung erforderlich macht.

Tetaniezeichen

• Chvostek-Zeichen = Mundwinkelzucken bei Beklopfen des N. facialis (im Wangenbereich, ca. 2 cm ventral des Ohrläppchens)

• Trousseau-Zeichen = Nach Anlegen einer Blutdruckmanschette mit einem Druck oberhalb des systolischen Drucks kommt es nach mehreren Minuten zu einer Pfötchenstellung der Hand

• Fibularis-Zeichen = Beklopfen des Fibularandes führt zu Pronation

• Azidose

• Elektrolytentgleisung (Kalium)

• Intoxikationszeichen

• Overload (Überwässerung)

• Urämie

• Stark eingeschränkte GFR (<7 ml/min) ohne urämische Symptome

Cimino-Shunt = Anastomose zwischen A. radialis und V. cephalicaam distalen Unterarm

-> nicht-dominante Extremität

Die rechtfertigende Indikation erfordert die Feststellung, dass der gesundheitliche Nutzen der Anwendung am Menschen gegenüber dem Strahlenrisiko überwiegt. -> ionisierende und damit potenziell gesundheitsschädliche Wirkung (Zelltod, kanzerogen, teratogen)

Zur Anwendung von Röntgenstrahlen muss eine sogenannte „rechtfertigende Indikation“ vorliegen.

• Indikationsstellung durch fachkundige:n Arzt/Ärztin

• Gesundheitlicher Nutzen überwiegt das Strahlenrisiko

• Befragung hinsichtlich vorangegangener Untersuchungen und Schwangerschaft

Es gibt keine absolute Kontraindikation für Röntgen, solange rechtfertigende Indikation vorliegt

Merseburger Trias

1. Struma

2. Tachykardie

3. Exophthalmus → Endokrine Orbitopathie (Auftreten in etwa 60% der Fälle)

   • Frühzeichen: Schwellung der lateralen Augenbrauen, Fremdkörpergefühl

   • Liegt neben allgemeinen Symptomen der Hyperthyreose auch eine endokrine Orbitopathie vor, so ist dies nahezu pathognomonisch für einen Morbus Basedow

• Manifeste Hyperthyreose: TSH basal↓, fT3↑ und/oder fT4↑

• Latente Hyperthyreose: TSH basal↓, fT3 und fT4 normal

  • Insb. vor Einnahme iodhaltiger Medikamente bzw. Kontrastmittel zu beachten, siehe Vorgehen bei latenter Hyperthyreose

  • Auftreten von Symptomen möglich, dann auch thyreostatische Therapie indiziert

1. Diabetes mellitus Typ 1 (früher auch „juveniler Diabetes“ genannt)

   • Immunologisch (Typ 1A)

   • Idiopathisch (Typ 1B)

2. Diabetes mellitus Typ 2 (früher auch „Altersdiabetes“ genannt)

3. Diabetes mellitus Typ 3: Weitere spezifische Diabetestypen

   • Pankreopriver Diabetes mellitus : Bspw. bei chronischer Pankreatitis oder nach Pankreasresektion

   • Medikamenteninduziert: Bspw. durch Glucocorticoide (siehe auch: Medikamente mit diabetogenem Potenzial)

4. Gestationsdiabetes (Diabetes mellitus Typ 4)

5. Diabetes mellitus Typ 5 (durch schwere Mangelernährung im Kindes- und Jugendalter)

• Kein hohes Risiko

  1. Monotherapie mit Metformin

  2. Kombinationstherapie (Metformin + 2. Medikament)

  3. Kombinationstherapie umstellen oder eskalieren

  4. Ggf. Insulintherapie

• Hohes Risiko

  • Individuelle Beurteilung und partizipative Entscheidungsfindung

  • Je nach Beurteilung: Vorgehen wie bei Personen ohne Risiko oder mit relevanten kardiovaskulären Erkrankungen

• Klinisch relevante kardiovaskuläre Erkrankung

  1. Metformin plus

     • SGLT2-Inhibitor oder

     • GLP1-Analoga

  2. Änderung oder Intensivierung der Kombinationstherapie

  3. Ggf. Insulintherapie

Arthrosezeichen: konventionelles Röntgen

• Verschmälerung des Gelenkspalts

• Subchondrale Sklerose

• Osteophyten

• Subchondrale Geröllzysten

• Deformierung der Gelenkfläche

Ursprüngliche Klassifikation nach Kellgren und Lawrence

-> mittlerweile nochmal separate Klassifikationen für verschiedene Gelenke

• Grad 0: Vergrößerung der Schilddrüse weder sicht- noch tastbar; Feststellung nur sonografisch möglich

• Grad 1: Vergrößerung tastbar

  • Grad 1a: Tastbar und auch bei Reklination des Kopfes nicht sichtbar

  • Grad 1b: Tastbar und nur bei Reklination des Kopfes sichtbar

• Grad 2: Sichtbar auch ohne Reklination des Kopfes

• Grad 3: Bereits lokale Komplikationen (Behinderung von Atmung oder Blutzirkulation

Nachweis einer Hypoglykämie: Whipple-Trias

1. Hypoglykämische Symptomatik

2. Niedriger Blutzuckerwert

3. Milderung der Symptomatik bei Anhebung des Glucosespiegels

• Bülau-Position

  • Standardzugang für die meisten Indikationen

  • 4.–5. ICR zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie, sog. Safe Triangle

• Monaldi-Position

  • Anwendung eher in Ausnahmefällen, bspw. zur notfallmäßigen Entlastung eines Spannungspneumothorax

  • 2. ICR in der Medioklavikularlinie

• Meist mit Wasserschloss oder Heimlich-Ventil: Beides verhindert über einen Ventilmechanismus das Eindringen von Luft in den Pleuraraum

ACR/EULAR-Klassifikationskriterien der rheumatoiden Arthritis

-> sollen frühe Diagnosestellung und rechtzeitige Therapieeinleitung unterstützen

• Geschwollene oder schmerzhafte Gelenke (größe und anzahl)

• Serologie (Rheumafaktor und anti-ccp (cyclic citrullinated peptide))

• Entzündungsparameter im Blut (CRP/BSG)

• Symptomdauer (>/< 6 Wochen)

ACR/EULAR-Kriterien des SLE von 2018 -> Hilfreiche Unterstützung bei der Diagnosestellung, Kriterien müssen jedoch nicht zwingend erfüllt sein

-> wenn in einer Kategorie mehrere Sachen zutreffen, zählt das mit den meisten Punkten

-> Eingangsvoraussetzung + mind. 10 Punkte, dabei mind. 1 klinisches Kriterium (alles außer Immunologie)

Allgemein: UV-Strahlung meiden, UV-Schutz, Stress meiden

Basistherapie: Hydroxychloroquin (CAVE: Retinopathie)

Schubtherapie: Glucocorticoide

Eskalationstherapie (zusätzlich zur Basistherapie):

Leichte bis mittelschwere Verläufe

• Immunsuppressiva und -modulatoren

  • Methotrexat oder

  • Azathioprin oder

  • Mycophenolat-Mofetil

• Biologika

  • Anifrolumab oder

  • Belimumab

Akut organ- oder lebensbedrohliche Manifestation

• Cyclophosphamid

• Refraktäre Verläufe: B-Zell-Depletion

  • Rituximab

• Erb-Punkt: 3. ICR links parasternal

• Aortenklappe: 2. ICR rechts parasternal

• Pulmonalklappe: 2. ICR links parasternal

• Trikuspidalklappe: 4. ICR rechts parasternal

• Mitralklappe: 5. ICR links medioklavikulär

Biot-Atmung: ataktische Atmung (unregelmäßig)

-> Atemdepression

Cheyne-Stokes-Atmung: periodische zu- und abnahme der Atmung (Apnoe und Hyperventilation)

-> Herzinsuffizienz, Urämie, Hirnschaden, Intox, bei Kindern Schlaf

Kussmaul-Atmung: vertiefte Atmung

-> metabolische Azidose, Angst, Sportrrr

• Grundlage der Bildberechnung der CT ist ein Voxel

  • Analog zum Pixel des zweidimensionalen Bildes ist ein Voxel die kleinstmögliche Einheit einer CT

  • Ein Voxel ist dreidimensional und würfelförmig

  • Je kleiner der Voxel, desto schärfer das Bild

  • Gewebe mit starker Absorption der Röntgenstrahlen (= hoher Schwächungswert) → Voxel kommt hell zur Darstellung

  • Gewebe mit geringer Absorption der Röntgenstrahlen (= geringer Schwächungswert) → Voxel kommt dunkel zur Darstellung

Pathologischer Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 10 mmHg bei Inspiration; der periphere Puls ist dadurch bei Inspiration schwächer tastbar

• Während der Inspiration kommt es zum Blutpooling in den Lungenvenen und der Blutfluss zum linken Herzen verringert sich.

• In so einem Fall wird normalerweise kompensatorisch die Herzfrequenz erhöht, damit der Blutdruckabfall möglichst gering ist.

• Ist diese Kompensation hingegen nicht möglich, fällt der Blutdruck stärker ab.

• Gründe für den Ausfall des Kompensationsmechanismus sind bspw. eine Perikardtamponade, ein Spannungspneumothorax oder ein schwerer Asthmaanfall.

1. ICR links parasternal

Systolikum: Spindelförmiges Holosystolikum

Ursache:

• Obstruktion der linksventrikulären Ausflussbahn und/oder eine Mitralklappeninsuffizienz bei HOCM

2. ICR rechts parasternal

• Systolikum

  • Spindelförmiges Holosystolikum oder:

  • Spindelförmiges Mesosystolikum (ggf. mit Ejektionsklick)

  • Fortleitung in die Karotiden

  • Ursache: Aortenklappenstenose

• Diastolikum

  • Protodiastolikum mit Decrescendo

  • Ggf. Austin-Flint-Geräusch (Rumpelndes, spätdiastolisches Geräusch, entsteht durch eine Behinderung der Mitralklappenöffnung aufgrund eines Flatterns des vorderen Mitralsegels, das durch den Blutreflux der undichten Aortenklappe verursacht wird

  • Evtl. zusätzlich leises systolisches Geräusch

  • Ursache: Aortenklappeninsuffizienz

1. ICR links parasternal

• Systolikum: Spindelförmiges Holosystolikum

  • Ggf. frühsystolischer, pulmonaler Ejektionsklick und/oder weit gespaltener 2. Herzton

  • Fortleitung in den Rücken ist beschrieben (Auskultation zwischen den Schulterblättern)

  • Ursache: Pulmonalklappenstenose

• Diastolikum: Protodiastolikum mit Decrescendo (ggf. Graham-Steell-Geräusch: Kurzes, hochfrequentes Diastolikum mit Decrescendo-Charakter)

  • Ursache: Pulmonalklappeninsuffizienz

• 
  

5. ICR links medioklavikulär

1. ICR links parasternal

   Verbindung zwischen Truncus pulmonalis und Aorta

4. ICR rechts parasternal

3./4. ICR links parasternal

• Symptomatischer Verlauf: In bis zu 90% der Fälle

  • Palpitationen, Dyspnoe

  • Erschöpfung/Fatigue

  • (Verschlechterung einer) Herzinsuffizienz

  • Schwindel, (Prä‑)Synkope

  • Angina pectoris

  • Verstärkung von Angststörungen und/oder Depressionen

• Asymptomatischer Verlauf: Selten

• Klinische Untersuchung

  • Pulspalpation: Unregelmäßige Herzaktion

  • Auskultation: Wechselnde Lautstärke des 1. Herztons

    • Pulsdefizit: Differenz zwischen peripher tastbarer Pulsfrequenz und „hörbarer“ bzw. im EKG angegebener Herzfrequenz -> Diastole so kurz, dass kein ausreichendes Füllungsvolumen erzeigt wird, um puls zu generieren

  • Hinweise auf stattgehabte Embolien: Schlaganfall/TIA, Niereninfarkte, Milzinfarkte, Mesenterialinfarkte

• regelmäßige Ventrikelfrequenz

• Überleitung der Vorhoferrregung auf Ventrikel 2:1-3:1

  • Vorhoffrequenz: 250-350

  • Ventrikelfrequenz: 120-160

• Typisch: kreist um cavotrikuspidalen Isthmus -> Counter Clockwise -> Negative Flatterwellen in II, III, aVF und positive Flatterwellen in V1

• Atypisch: alles andere i guess

• Therapie:

  • Ähnlich VHF (thromboembolieprophylaxe und dann Ablation, weil spricht schlecht auf medikamentöse rhythmuskontrolle an)

• Thromboseprophylaxe nach Cha2ds2va-score -> orale Antikoagulation

  • Indikation

    • Definitiv

      • CHA2DS2VA-Score ≥2 oder

      • Mind. mittelgradige Mitralklappenstenose / Z.n. mechanischem Herzklappenersatz

    • Individuell zu erwägen: CHA2DS2VA-Score 1

  • 1. Wahl: DOAK (direkt orale antikoagulation)

  • Außer: Mind. mittelgradige Mitralklappenstenose / Z.n. mechanischem Herzklappenersatz -> hier nur OAK mit VKA zugelassen

  • 2. Wahl VKA

  • Alternative Heparin (bei stationären Patienten oder KI)

  • LAA-Verschluss

    • Indikation

      • Bei absoluten Kontraindikationen für OAK oder

      • Zusätzlich zu OAK bei vorgeschalteter Indikation für Kardiochirurgie oder (Hybrid‑)Ablation

      • CAVE: anschließend ASS nötig

Antikoagulation vor und nach Kardioversion

• Antikoagulation vor Kardioversion

  • Instabile Hämodynamik: Notfallmäßige Kardioversion, Antikoagulation so schnell wie möglich beginnen

  • Stabile Hämodynamik

    • Dauer <24 h: Nach CHA2DS2VA-Score

      • Wenn indiziert: Antikoagulation so früh wie möglich vor Kardioversion beginnen

    • Dauer ≥24 h oder unklar: Kardioversion erst durchführen, wenn

      • Therapeutische Antikoagulation für ≥3 Wochen etabliert oder

      • Thrombenausschluss mittels TEE erfolgt

• Antikoagulation nach Kardioversion

  • Dauer AFib sicher <24 h

    • CHA2DS2VA-Score 0: Antikoagulation optional

    • CHA2DS2VA-Score ≥1: Mind. 4 Wochen Antikoagulation, anschließend Reevaluation nach CHA2DS2VA-Score

  • Dauer AFib ≥24 h oder unklar: Mind. 4 Wochen Antikoagulation, anschließend nach Reevaluation CHA2DS2VA-Score

• 2 Hauptprinzipien: Jeweils individuelle Entscheidung, welches Prinzip primär verfolgt wird

  • Frequenzkontrolle = AFib mit Ziel einer weitgehend normalen Kammerfrequenz

  • Rhythmuskontrolle = Wiederherstellen und Aufrechterhalten eines Sinusrhythmus

Ziel Verbesserung der Lebensqualität durch bessere Symptomkontrolle

Medikamentöse Frequenzkontrolle

• Indikation

  • Initiale Basistherapie bei Erstdiagnose AFib

  • Zusätzliche Therapieoption neben Rhythmuskontrolle

• Zielfrequenz

  • Moderate Frequenzkontrolle mit <110/min: Initial bei allen Personen

  • Strikte Frequenzkontrolle mit <80/min: Bei anhaltenden Symptomen unter moderater Frequenzkontrolle

• Vorteile: Schneller Wirkeintritt, sichere Anwendung

• Nachteile: Kein Einfluss auf strukturelle Langzeitveränderungen, erhöhtes Bradykardierisiko

• Substanzen

  • Mittel der Wahl: Betablocker (kardioselektive β1-Rezeptorblocker wie Bisoprolol, Metoprolol, Atenolol oder Nebivolol), NDCA (Non-Dihydropyridin-Calcium Antagonisten = Verapamil und Diltiazem Typ) oder Digitalisglykoside

Invasive Frequenzkontrolle

• Indikation: Ultima Ratio bei

  • Insuffizienter Frequenzkontrolle unter medikamentöser Dreifachtherapie

• Methode: CRT-/Schrittmacherimplantation + AV-Knotenablation

Frequenzkontrolle bei bradykard übergeleitetem Vorhofflimmern

• Medikamentöse Therapie

  • Frequenzkontrollierende Medikamente pausieren

  • Atropin, bei ungenügender Wirkung Katecholamine

• Falls medikamentöse Therapie frustran: Temporäre Schrittmachertherapie, ggf. definitive Schrittmacherversorgung planen

• Allgemeine Indikationen für eine Rhythmuskontrolle

  • Zusätzliche Therapieoption bei unzureichender Symptomkontrolle unter Frequenzkontrolle

  • V.a. Tachykardiomyopathie

• Faktoren für eine erfolgreiche Rhythmuskontrolle

  • Adäquate Upstream-Therapie

  • Seit kurzer Zeit bestehendes, insb. paroxysmales (< 7d sistiert) AFib

• Vorteile

  • Möglicherweise positiver Einfluss auf strukturelle Langzeitveränderungen

• Nachteile

  • Erhöhtes Thromboembolierisiko

  • Geringe Erfolgsaussichten bei fortgeschrittenem atrialen Remodeling oder inadäquater Upstream-Therapie

Elektrokardioversion

• Indikation

  • Jedes tachykard übergeleitete AFib mit hämodynamischer Instabilität

  • Bei persistierendem AFib zur Prüfung der Symptom-Rhythmus-Korrelation

• Vorteile: Schnellste Form der Kardioversion

• Nachteile: Tiefe Analgosedierung notwendig

Medikamentöse Rhythmuskontrolle

• Indikation

  • Periinterventionell bei elektiver Elektrokardioversion

  • Symptomatisches Frührezidiv nach Ablation

• Vorteile: Keine Analgosedierung notwendig, „Pill-in-the-pocket“-Prinzip mit gestärkter Selbstwirksamkeit

• Nachteile: Zahlreiche Medikamentennebenwirkungen

• Substanzen

  • Flecainid, Propafenon (i.v./p.o.)

  • Vernakalant (i.v.)

  • Amiodaron (i.v./p.o.) , Dronedaron (p.o.)

• Methoden

  • Medikamentöse Kardioversion: Einmalgabe eines Antiarrhythmikums

    • Sonderform ambulante Kardioversion in Eigenregie: „Pill-in-the-pocket“ -> Personen ohne Herzerkrankung (Flecainid/Propafenon)

  • Längerfristige antiarrhythmische Therapie

Katheterablation

• Indikation

  • Alternative Therapieoption bei Kontraindikationen für oder Wirkverlust von Antiarrhythmika

  • Primäre Therapieoption bei paroxysmalem AFib

• Vorteile

  • Als Erstlinientherapie beim paroxysmalen AFib Antiarrhythmika überlegen

  • Keine Nebenwirkungen durch Antiarrhythmika

• Nachteile

  • Invasivität, tiefe Analgosedierung notwendig

  • Eingriffsspezifische Risiken

• Methode: Katheterbasierte Erzeugung minimaler endokardialer Verletzungen zur Induktion von Narbengewebe

  • Pulmonalvenenisolation (PVI)

  • Gezielte Ablation mit 3D-Mapping

  Chirurgische Ablation

  OP am offenen Herzen: Cox-MAZE-Operation

  • Indikation: Zusätzliche Therapieoption bei AFib und chirurgischem Mitralklappeneingriff

  • Methode: Transmurale Ablation mit LAA-Resektion

Grad I:

• PQ-Zeit ist auf >200 ms verlängert

• Sinusknotenfrequenz = Herzfrequenz

• Befund kann auch bei Gesunden auftreten (bspw. Sportler mit erhöhtem Vagotonus) und hat allein genommen keinen pathologischen Wert

Grad II:

• Typ 1 (früher: Typ „Wenckebach“ oder „Typ Mobitz 1“, siehe auch: Wenckebach-Periodik)

  • PQ-Zeit nimmt mit jeder Herzaktion zu

  • Zunahme der PQ-Zeit setzt sich bis zum vollständigen Fehlen einer Herzaktion nach einer regulären Vorhoferregung (normale P-Welle) fort

  • Sinusknotenfrequenz > Herzfrequenz, meist rhythmisch mit plötzlicher Pause, dadurch häufig Reduktion der Herzfrequenz auf bradykarde Werte

• Typ 2 (früher: Typ „Mobitz“ oder „Typ Mobitz 2“)

  • Vereinzelter oder regelmäßiger Ausfall eines QRS-Komplexes nach vorangegangener P-Welle, die PQ-Zeit bleibt dabei konstant

    • 2:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der jede zweite Vorhoferregung (P-Welle) auf die Kammer übergeleitet wird

      • Herzfrequenz = ½ Sinusfrequenz

    • 3:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der nur jede dritte Vorhoferregung auf die Kammer übergeleitet wird

      • Herzfrequenz = ⅓ Sinusfrequenz

  • Die Pause entspricht einem doppelten PP-Intervall

Grad III:

• Bei einem AV-Block III° ist die Überleitung vom Vorhof zur Kammer komplett unterbrochen

• P-Wellen und QRS-Komplexe kommen unabhängig voneinander, aber regelmäßig im EKG vor (vollständige Entkopplung)

• Bradykarde Kammerersatzrhythmen durch Erregungsbildungszentren meist im Bereich des AV-Knotens oder des His-Bündels

  • Sekundärer Ersatzrhythmus (AV-Knoten): Ca. 40–50/min

  • Tertiärer Ersatzrhythmus (His-Bündel oder Tawara-Schenkel): Ca. 20–30/min

  • Je peripherer das Autonomiezentrum:

    • Desto langsamer der Ersatzrhythmus

    • Desto deformierter (verbreiterter) der QRS-Komplex

    • Desto schlechter die Prognose

• Ein akut auftretender AV-Block III° kann aufgrund einer langen präautomatischen Pause zu einem Adams-Stokes-Anfall führen

Zerebrale Hypoxie durch akut auftretende Herzrhythmusstörungen (bspw. Asystolie, ausgeprägte Bradykardie, Kammerflimmern/-flattern). Die Symptome sind abhängig von der Länge des Kreislaufstillstandes: 2–4 s: Schwindel, 5–12 s: Synkope (wenige Sekunden andauernde Konvulsionen möglich), 12–30 s: Akut-symptomatischer epileptischer Anfall, 60 s: Atemstillstand, >3–5 min: Hypoxischer Hirnschaden.

• AV-Block I°

  • In der Regel keine Therapie notwendig

  • Ggf. kausale Therapie

    • Behandlung der Grunderkrankung

    • Elektrolytausgleich

    • Absetzen auslösender Medikamente

• AV-Block II°

  • Typ 1

    • Wie AV-Block I°

    • Bei symptomatischem AV-Block oder Hinweisen auf intra-/infrahisären AV-Block : Ggf. Implantation eines Herzschrittmachers erwägen

  • Typ 2

    • Implantation eines Herzschrittmachers (meist DDD-Modus)

• AV-Block III°

  • Akut bei kardiogenem Schock

    • Reanimation

    • Primär: Atropin 0,5–1,0 mg i.v. -> Auch wenn Atropin eher auf Vorhofebene wirkt und man bei einem totalen AV-Block keine Wirkung auf die Frequenz erwartet, beobachtet man häufig einen Frequenzanstieg. Allerdings ist die Gabe von Atropin kontraindiziert, wenn ein AV-Block unterhalb der His-Bündel (infrahisär) besteht (zu erkennen an einem deformierten und verbreiterten QRS-Komplex). Stattdessen sollte dann direkt die Applikation von Katecholaminen erfolgen.

    • Sekundär: Adrenalin

  • Subakut nach Stabilisierung

    • Anlage eines temporären Herzschrittmachers auf der Intensivstation

  • Nach erfolgreicher Stabilisierung

    • Permanente Herzschrittmacherversorgung (meist DDD-Modus)

• Arrhythmische, hochfrequente Flimmerwellen >320/min

• Unregelmäßige Undulationen, keine einzelnen QRS-Komplexe mehr abgrenzbar

• Therapie:

  • Kardiopulmonale Reanimation

  • Schnellstmögliche Defibrillation

  • Beseitigung potenziell reversibler Ursachen

    • Ausgleich von Elektrolytstörungen (Kalium, Magnesium)

    • Therapie der Grunderkrankung (bspw. Myokardinfarkt, Lungenarterienembolie)

Bei am Monitor beobachteten Kammerflimmern bzw. pulsloser ventrikulärer Tachykardie und unmittelbarer Verfügbarkeit eines Defibrillators können initial bis zu drei schnell aufeinanderfolgende Schocks abgegeben werden, bevor mit der Herzdruckmassage begonnen wird (Rhythmus-/Kreislaufkontrolle nach jedem Schockversuch erforderlich). Für den weiteren Reanimationsverlauf werden diese Schocks gemeinsam als „erster Schock“ gezählt.

Defibrillierbar:

• pulslose Ventrikuläre Tachykardie

• Kammerflimmern

NICHT defibrillierbar

• pulslose elektrische Aktivität

• Bradykardie

• Asystolie

• Synkope: Plötzlicher Verlust von Bewusstsein und Muskeltonus mit rascher, spontaner und kompletter Erholung aufgrund einer transienten globalen zerebralen Minderperfusion

• Präsynkope: Prodromalstadium der Synkope mit Schwarzwerden vor den Augen, Schwindelund Kaltschweißigkeit

Die Synkope geht per definitionem immer mit einem Bewusstseinsverlust einher!

Atherosklerose ist einer der zentralen pathophysiologischen Faktoren bei vielen vaskulären Erkrankungen wie bspw. der KHK.

• Arteriosklerose: Verhärtung der Arterienwand unabhängig von der Genese -> auch Mönckeberg Mediasklerose

• Atherosklerose: Multifaktoriell bedingte Erkrankung der Intima mit Bildung lipidhaltiger Plaques, häufigste Unterform der Arteriosklerose

• ASS und

• P2Y12-Inhibitor -> Bei sicherer EKG-Diagnose und passendem klinischen Bild ist ein prähospitaler Beginn möglich: Prasugrel oder Ticagrelor

• In unklaren Fällen: Befund der Koronarangiografie abwarten

• Antikoagulation: Heparine (i.d.R. UFH, ggf. Enoxaparin)

• Betablocker (Metoprolol): Bei systolischem Blutdruck >120 mmHg und ohne Hinweis auf akute Herzinsuffizienz

• Ggf. kurzwirksame Opioide und/oder Benzodiazepine: Zur Analgesie und/oder Anxiolyse(siehe: Allgemeine Maßnahmen bei ACS)

ACS:

• ST-ACS (STEMI) -> ST-Hebungen in 2 lokoregionär benachbarten Ableitungen

• NST-ACS

  • NSTEMI

  • instabile AP

Monitoring

• Überwachung: EKG, Blutdruck und sO2

• Sauerstoff: O2-Gabe nur bei sO2 <90%

Medikamentöse Therapie

• ASS p.o. oder i.v.

• Nitrate

  • Indikation

    • Angina-Kontrolle

  • Therapieoptionen

    • Glyceroltrinitrat s.l. („Nitrospray“)

    • Glyceroltrinitrat i.v.: Insb. bei Hypertonien oder rezidivierender Angina pectoris

• Betablocker i.v. (vorzugsweise Metoprolol): Bei systolischem Blutdruck >120 mmHg und fehlenden Kontraindikationen (bspw. akute Herzinsuffizienz)

• Kurzwirksame Opioide

  • Therapie der Wahl: Morphin

• Benzodiazepine

  • Indikation: Sedierung bzw. Anxiolyse bei sehr ängstlichen oder agitierten Patienten

Myokardschaden

• Definition: Erhöhung des Troponins über das 99. Perzentil des oberen Referenzwertes ohne diagnostischen Nachweis einer akuten myokardialen Ischämie (zb bei CKD, Sepsis)

Akuter Myokardinfarkt

• Definition: Myokardschädigung durch akute myokardiale Ischämie

• -> Nachweis einer Troponindynamik

• duale Thrombozytenaggregationshemmung

  • ASS + Ticagrelor/Prasugrel (12 Monate, 1 dauerhaft)

  • ggf. PPI

• Betablocker: antiischämisch, antiarrhythmisch

• RAAS-Inhibitoren -> Angiotensin 2 Blockierung -> günstige Effekte auf Remodeling

  • Alternativ AT1-Hemmer (Valsartan)

• CSE-Hemmer: Plaquestabilisierung, Tertiärprävention

• Konsequente Blutdruckeinstellung sowie ggf. Therapie eines Diabetes mellitus

Herzinsuffizienz-Typ (nach LVEF)

• Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion

  • HFrEF (Herzinsuffizienz mit reduzierter EF ): LVEF ≤40%

  • HFmrEF (Herzinsuffizienz mit gering reduzierter EF ): LVEF 41–49%

• Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion

  • HFpEF (Herzinsuffizienz mit erhaltener EF ): LVEF ≥50%

NYHA-Klassifikation:

I : Herzerkrankung (objektiver Nachweis einer kardialen Dysfunktion) ohne körperliche Limitation

II : Herzerkrankung mit geringer körperlicher Limitation (Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung, z.B. Bergaufgehen oder Treppensteigen)

III : Herzerkrankung mit höhergradiger körperlicher Limitation (Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung, z.B. Gehen in der Ebene)

IV : Herzerkrankung mit Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe

• Anamnese: Vorerkrankungen, Dauermedikation inkl. evtl. kurzfristig erfolgter Änderungen, Gewichtszunahme, Alkohol- und Drogenkonsum

• Körperliche Untersuchung:

  • Inspektion bzw. Palpation

    • Unterschenkel und Füße: Zur Detektion peripherer Ödeme

    • Rücken, dorsale Oberschenkel, dorsale Oberarme und ggf. Skrotum: Zur Detektion einer Anasarka

    • Abdomen: Hepatomegalie, ggf. Aszites

    • Herz: Ggf. nach lateral verlagerter und verbreiterter Herzspitzenstoß

  • Auskultation

    • Lunge: Tachypnoe, Atemnebengeräusche (feuchte Rasselgeräusche, ggf. Giemen) , abgeschwächtes Atemgeräusch über den basalen Lungenabschnitten

    • Herz: Herzgeräusche (als Hinweis auf ein Klappenvitium), 3. Herzton. -> Durch plötzliches Stoppen der Ventrikelfüllung aufgrund eines erhöhten Füllungsdrucks in der Diastole

  • Pulskontrolle: Schwacher und/oder unregelmäßiger Puls, Tachykardie, ggf. Pulsus alternansoder Pulsus paradoxus

  • Klinische Abschätzung des zentralvenösen Drucks: Zur Beurteilung einer systemvenösen Stauung

    • Inspektion der Zungengrund- und Jugularvenen: Gestaute Venen bei venöser Stauung

    • Hepatojugulärer Reflux ->

      Positiv bei venöser Stauung. Untersuchung im Liegen mit etwa 45° erhöhtem Oberkörper. Bei normalem zentralvenösen Druck sind die Jugularvenen dann nicht gefüllt. Durch moderaten Druck auf den Bauchraum wird venöses Blut in den Abflussbereich der V. cava superior mobilisiert und es kommt zu einer sichtbaren Halsvenenstauung. Der Test ist dann positiv, wenn diese im Vergleich zum Gesunden >10 s anhält. Wichtig ist, dass die untersuchte Person während der Untersuchung ruhig atmet und nicht presst, sonst kann es zu falsch-positiven Ergebnissen kommen.

• Labor -> BNP, NT-proBNP

  • hoher negativ prädiktiver Wert

• EKG (hinweise auf Ursache

• TTE !!!

• Röntgen/CT-Thorax

• Kardio-MRT -> Myokarditis

• Linksherzkatheter

Lungenödem -> Radiologisches Zeichen

• Kerley-A-Linien:

  • Strahlen speichenförmig von den Hili in Richtung Oberlappen aus

• Kerley-B-Linien:

  • Strahlen von der Pleura ausgehend waagerecht aus (insb. in den Unterlappen, ca. 1–2 cm lang)

• Interstitielles Lungenödem

  • Gestaute Hilusgefäße

  • Veränderte Gefäßzeichnung: Ggf. Kranialisation (normal mehr Gefäße kaudal)

  • Interstitielle Verschattungen

  • Kerley-Linien : Kerley-A-Linien (vom Hilus aus) und/oder Kerley-B-Linien (von der Pleura aus)

  • Pleuraerguss (zunächst basal, meist beidseitig )

• Alveoläres Lungenödem: Zusätzlich zu o.g. Veränderungen

  • Alveoläre Verschattungen: Mit zunehmendem Druck im Lungenkreislauf kommt es zum Flüssigkeitsübertritt in Alveolen. Das interstitielleVerschattungsmuster geht dann in ein alveoläres Verschattungsmuster über.

    • Initial unscharfe fleckförmige Verdichtungen (Transparenzminderung)

    • Konfluierende Verschattungen (Transparenzminderung): Multipel, diffus verteilt

      • Gelegentlich perihiläres Lungenödem: Lungenperipherie ohne alveoläre Verschattungen

Prognoseverbessernde Medikamente:

• ACE-Hemmer, AT1-Rezeptor-Blocker, ARNI

• Betablocker

• Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten

• SGLT2-Inhibitoren!

Symptomverbessernde Medikamente:

• Diuretika

• Eisenpräparate (wenn i.v.verabreicht)!

nach NYHA-Stadium:

Stadium I:

• ggf. ACE-Hemmer

• beta-Blocker bei Z.n. Myokardinfarkt

Stadium II - IV:

• ACE-Hemmer: Basistherapie in NYHA-Stadium II–IV

  • Alternative bei Unverträglichkeit (Reizhusten): AT1-Rezeptor-Blocker

• Angiotensin-Rezeptor-/Neprilysin-Inhibitor (ARNI )

  • Als Ersatz für ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptor-Blocker bei unzureichender Symptomkontrolle unter optimaler medikamentöser Therapie

  • Nicht in Kombination mit ACE-Hemmern (erhöhtes Angioödem-Risiko)

• Betablocker:

  • Basistherapie in NYHA-Stadium II–IV

• Mineralocorticoidrezeptor-Antagonist:

  • Basistherapie in NYHA-Stadium II–IV

  • Spironolacton oder Eplerenon

• SGLT2-Inhibitor:

  • Basistherapie in NYHA-Stadium II–IV

  • Dapagliflozin oder Empagliflozin

Zusätzlich bei allen Stadien I-IV:

• Diuretika:

  • Zusätzlich zur Basistherapie bei klinischen Zeichen einer Flüssigkeitsretention

  • I.d.R. Schleifendiuretika, bei Diuretika-Resistenz ggf. Kombination mit Thiazid (sequenzielle Nephronblockade)

• Parenterale Eisengabe (bevorzugt Eisencarboxymaltose i.v.)

  • Sollte erwogen werden bei begleitendem Eisenmangel

• Screening auf und konsequente Behandlung von Ursachen und Komorbiditäten (insb. arterielle Hypertonie)

• SGLT2-Inhibitoren: Behandlung mit Dapagliflozin oder Empagliflozin empfohlen

• Diuretika: Bei Ödemen oder anderen klinischen Zeichen der venösen Stauung

• Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT):

  • Indikation: Sinusrhythmus, kompletter Linksschenkelblock und EF ≤35% trotz optimaler medikamentöser Therapie

• Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)

  • Indikation: Herzinsuffizienz ischämischer Genese mit Ejektionsfraktion ≤35% trotz optimaler medikamentöser Therapie für ≥3 Monate

• Koronarrevaskularisation durch PTCA oder Bypass-Operation: Empfehlungen analog zur KHK

• Mechanische Kreislaufunterstützung (MCS)

  • Kurzfristige mechanische Kreislaufunterstützung

    • Veno-arterielle extrakorporale Membranoxygenierung (va-ECMO): Temporärer Ersatz der Herz- und Lungenfunktion

    • Impella®

  • Langfristige mechanische Kreislaufunterstützung: Insb. Linksventrikuläre Unterstützungssysteme (LVAD)

    • Funktionsweise: Mechanisches Kreislaufunterstützungssystem zur Entlastung des linken Ventrikels

• Herztransplantation

  • Indikation: Fortgeschrittene Herzinsuffizienz unter Ausschöpfung aller konservativen und chirurgischen Optionen

  • Voraussetzungen

    • Deutlich eingeschränkte kardiopulmonale Belastbarkeit

    • Gute extrakardiale Prognose

    • Emotionale Stabilität, Motivation, gründliche Aufklärung

• 
  

• Kardiale Dekompensation: Plötzlich oder allmählich aufgetretene Verschlechterung von Symptomen oder klinischen Zeichen einer chronischen Herzinsuffizienz

• Akute Herzinsuffizienz: Auftreten von Symptomen oder klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz mit Notwendigkeit einer ungeplanten Krankenhausbehandlung oder intravenösen Therapie

• Kausale Therapie: Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie bzw. des Auslösers der Dekompensation

• Allgemeine Maßnahmen

  • Sitzende Lagerung (Oberkörper hoch, Beine runter)

  • Bei Sauerstoffsättigung <90% und/oder Dyspnoe: O2-Gabe

Medikamentöse Therapie der akuten Herzinsuffizienz

• Schleifendiuretika (Furosemid oder Torasemid): Volumenentzug durch Steigerung der Diurese

  • Indikation: Akute Herzinsuffizienz mit Hypervolämie und Stauung

  • Applikationsform

    • Intravenöse Gabe bevorzugen

• Nitrate (Bspw. Nitroglycerin = Glyceroltrinitrat): Vorlastsenkung durch Dilatation venöser Gefäße -> initial venös, bei erhöhter Dosierung auch Nachlastsenkung durch Dilatation arterieller Gefäße

  • Indikation: Kardiales Lungenödem mit normo- oder hypertensiven Blutdruckwerten

    • Keine Anwendung bei systolischem Blutdruck <110 mmHg

• Inotropika und Vasopressoren: Inotropika zur Steigerung der kardialen Kontraktilität (z.B. Dobutamin), ggf. ergänzend Vasopressoren zur Erhöhung der Nachlast (bevorzugt Noradrenalin) -> um durch periphere Vasokonstriktion den Blutdruck anzuheben und so die Perfusion lebenswichtiger Organe zu verbessern

• Analgetika: Zur Analgesie und/oder Ermöglichung einer suffizienten Atemtherapie

  • Opioide (insb. Morphin)

    • Keine routinemäßige Morphin-Gabe

• Antikoagulation: Thromboseprophylaxe, ggf. therapeutische Antikoagulation (insb. bei Vorhofflimmern)

Weitere therapeutische Maßnahmen bei akuter Herzinsuffizienz

• Adäquate Oxygenierung: Bei Sauerstoffsättigung <90% und/oder Dyspnoe

  • Bedarfsgerechte O2-Gabe

  • Nicht-invasive Beatmung (NIV)

    • Indikation: Akute hypoxämische respiratorische Insuffizienz und Versagen einer bedarfsgerechten O2-Gabe

  • Endotracheale Intubation und maschinelle Beatmung

    • Indikation: Progrediente respiratorische Insuffizienz trotz bedarfsgerechter O2-Gabe und nicht-invasiver Beatmung

• Punktion und Entlastung von Pleuraergüssen und Aszites: Insb. bei Dyspnoe und schlechtem Ansprechen auf Diuretika -> Pleurapunktion verbessert die resp. Situation; Aszitesentlastung senkt den intraabdominellen Druck

• Nierenersatzverfahren: Bei therapierefraktärer, symptomatischer Hypervolämie (Lungenödem, Pleuraergüsse, Aszites)

• Mechanische Kreislaufunterstützung: Insb. bei persistierendem kardiogenen Schock

  • Venoarterielle extrakorporale Membranoxygenierung (va-ECMO) / extrakorporales Life-Support-System (ECLS)

  • Impella®

  • Linksventrikuläre Unterstützungssysteme (LVAD)

HAS-BLED-Score

Punktesystem zur Abschätzung des Blutungsrisikos bei Personen mit Vorhofflimmern, die eine Antikoagulation erhalten sollen.

H = Hypertonus (1 Punkt)

A = Abnorme Funktion der Niere oder Leber (je 1 Punkt)

S = Schlaganfall in der Anamnese (1 Punkt)

B = Blutungsneigung, z.B. bekannte Hämophilie (1 Punkt)

L = Inkonstante INR unter Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten (1 Punkt)

E = Elderly, Alter >65 Jahre (1 Punkt)

D = Drugs, Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern oder NSAR; Alkoholabusus (je 1 Punkt)

Ein erhöhtes Blutungsrisiko (>2) ist per se keine Kontraindikation für eine Antikoagulation, sollte jedoch bei der Wahl der Substanz und Überwachungsfrequenz berücksichtigt werden. Um das Risiko einer Unterantikoagulation bei Personen mit Vorhofflimmern zu reduzieren, empfehlen die aktuellen ESC-Leitlinien zur Abschätzung des Blutungsrisikos keinen expliziten Risk-Score mehr.

• Grundprinzip: Bei gleichzeitiger Indikation für orale Antikoagulation (OAK) (z.B. Vorhofflimmern) und duale Plättchenhemmung (DAPT) (z.B. nach PCI) wird zunächst eine kurze Triple-Therapie, anschließend eine Dualtherapie aus OAK + Clopidogrel durchgeführt 123.

• Triple-Therapie (OAK + ASS + Clopidogrel): Nur kurzzeitig (meist ≤ 1 Woche, max. 1 Monat bei hohem Thromboserisiko); Ziel: Schutz vor früher Stentthrombose 12.

• Dualtherapie (OAK + Clopidogrel): Danach für 6–12 Monate, abhängig von Blutungs‑ und Ischämierisiko 123.

• Langfristig: Lebenslange Monotherapie mit orale Antikoagulation allein

-> Standard bei KHK mit Stent und VHF

• Kalkulierte Endokarditistherapie: sofortiger i.v.-Therapiebeginn nach Blutkulturabnahme

• Nativklappen:

  • ambulant erworben:

    • Ampicillin

    • Ceftriaxon oder Flucloxacillin

    • Gentamicin

  • bei Penicillinallergie:

    • Cefazolin oder Vancomycin

    • Gentamicin

  • nosokomial:

    • Vancomycin oder Daptomycin

    • Gentamicin

    • Rifampicin

• Klappenprothese (oder sonstiges Fremdmaterial)

  • <12 Mo postop:

    • Vancomycin oder Daptomycin

    • Gentamicin

    • Rifampicin

  • ≥ 12 Mo postop:

    • Ampicillin

    • Ceftriaxon oder Flucloxacillin

    • Gentamicin

    • Alternativ: Cefazolin oderVancomycin + Gentamicin

Uneinheitlich definiertes Syndrom, das i.d.R. mit klassischen Pneumoniesymptomen (Husten, Fieber, Thoraxschmerzen) und einer radiologisch gesicherten Lobärpneumonie einhergeht.

Es ist historisch insb. mit Pneumokokken und einem Ansprechen auf β-Lactame assoziiert. Da eine zuverlässige Vorhersage des Erregerspektrums anhand von Symptomatik und Bildgebung nicht möglich ist, wird die Verwendung des Begriffs allerdings nicht mehr empfohlen.

Uneinheitlich definiertes Syndrom, das i.d.R. mit gering ausgeprägten klassischen Pneumoniesymptomen (Husten, Fieber, Thoraxschmerzen) einhergeht und einen vom Bild einer Lobärpneumonie abweichenden Befund in der Bildgebung zeigt. Es ist historisch mit atypischen Pneumonieerregern (insb. Legionellen, Chlamydien, Mykoplasmen) und fehlender β-Lactam-Sensibilität assoziiert. Da eine zuverlässige Vorhersage des Erregerspektrums anhand von Symptomatik und Bildgebung nicht möglich ist, wird die Verwendung des Begriffs allerdings nicht mehr empfohlen.

Bakterien:

• Häufig:

  • Streptococcus pneumoniae (häufigster Erreger)

  • Haemophilus influenzae

• Selten:

  • Enterobacterales: Insb. Klebsiellen, Escherichia coli

  • MSSA

  • Atypische Pneumonieerreger

    • Legionella pneumophila

    • Chlamydophila pneumoniae

    • Mycoplasma pneumoniae (häufigster Erreger im Schulalter)

  • Pseudomonas aeruginosa

  • Moraxella catarrhalis

Viren:

• Häufig:

  • Rhinovirus

  • Influenzavirus

  • SARS-CoV-2

  • RSV

• Selten:

  • Parainfluenzavirus

  • Humanes Metapneumovirus

  • Andere Coronaviren

  • Adenovirus

• KEIN septischer Schock:

  • Keine Risikofaktoren

    • Ampicillin/Sulbactam oder

    • Ceftriaxon oder

    • Levofloxacin

  • ≥ 1 Risikofaktor:

    • Piperacillin/Tazobactam oder

    • Cefepim oder

    • Meropenem

• Septischer Schock:

  • Kein Risikofaktor:

    • Meropenem

  • ≥ 1 Risikofaktor:

    • Piperacillin/Tazobactam

    • Plus Levofloxacin

Jeweils zusätzlich bei Sepsis/sept. Schock und V.a. MRSA-Pneumonie:

• Vancomycin oder

• Linezolid

Leicht

• Ohne Komorbidität:

  • Amoxicillin

  • Alternativen:

    • Doxycyclin oder

    • Clarithromycin oder

    • Azithromycin

• Mit ≥ 1 Komorbidität:

  • Amoxicillin/Clavulansäure

  • Alternativen:

    • Levofloxacin oder

    • Moxifloxacin

Mittelschwer:

• Amoxicillin/Clavulansäure oder

• Ampicillin/Sulbactam oder

• Cefuroxim oder

• Ceftriaxon

• Ggf. plus (insb. bei V.a. atypische Erreger)

  • Clarithromycin oder

  • Azithromycin

• ALternativen:

  • Levofloxacin oder

  • Moxifloxacin

Schwer:

• Piperacillin/Tazobactam oder

• Ceftriaxon

• Plus

  • Clarithromycin oder

  • Azithromycin

• Aternativ:

  • Levofloxacin oder

  • Moxifloxacin