Was ist ein Neurotransmitter?
Ein NT ist ein Botenstoff, der in den synaptischen Spalt abgegeben wird und damit die elektrische weiterleitung zwichen zwei Neuronen chemisch überbrückt
NT wird von einem päsynaptischen Neuron ausgeschüttet, wenn dies ein Aktionspotential erhalten hat
NT dockt an läst Rezeptren am Dendriten eines postsynaptischen Neurons und öffnet damit Ionenkanäle
EPSP/IPSP’s erfolgen
Freisetzung der Neurotransmitter in den synaptischen Spalt
was passiert bei den Rezeptoren
Rezeptorandockung
Aktivierung des Rezeptors
Rezeptor
spezifisches Protein in der Zellmembran mit einer Bindungsstelle für einen Neurotransmitter
NT dockt an Rezeptoren am Dendriten eines psotsynaptischen Neurons
Schlüssel-Schloss-Prinzip:
Andockung nur dann, wenn NT und Rezeptor zusammenpassen
NT passt auch oft an Subtypen eines speziellen Rezeptors
was passiert an der postsynaptischen Membran?
Transmitterabhängige Kanäle
Ionotrope Kanäle
Andocken des Neurotransmitter am Kanalprotein läst Ionen-Einstrom aus
Direkte Wirkung
Schnell <1ms
Metabotrope Ionen Kanäle
Andocken des NT an einem Membranrezeptor führt zu Lösung einer Untereinheit des G-Proteins
Die Untereinheit (= second messenger) dockt an einen Ionenkanal. Dieser öffnet sich für Ionen.
=> indirekte und relativ langsame Wirkung des NT
Sekunden bis Minuten
Wirkung der Neurotransmitter in der postsynaptischen Zelle
Bei Manchen NT
EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential)
erregend
IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potential)
Deaktivierung der Neurotransmitter
Nach Abdocken an die Rezeptoren (Proteinkanäle) der postsynaptischen Membran, werden die NT wieder freigegeben.
Vesikel nehmen sie wieder auf oder sie werden enzymatisch abgebaut
wie kann man die Neurotransmitter grob unterteilen?
4 Niedermolekulare Klassen (d.h. relativ kleine Moleküle)
Aminosäüren
zb Glutatmat, GABA
Monoamine
z.B. Dopamin, Adrenalin
Acetylcholin
Unkonventionelle Neurotransmitter
zb Stickstoffmonoxid
1 hochmolekulare Klasse
Neuropeptide
zb Hypophysen
wie läuft eine exzitatorische Wirkung mit Glutamat ab?
wo wirkt es?
Wie kommt es zu den Neuronen?
Wichtigster exzitatorischer NT im ZNS der Säugetiere
exzitatorisch = erregend (EPSP)
Beim ankommenden Aktionspotential verschmelzen Vesikel, die NT Glutamat tragen, mit der Zellmembran
Glutamat gelangt in den synaptischen Spalt
Glutamat setzt sich an Glutamatrezeptoren Des Denddriten (Postsynapse) des Neuron 2
Rezeptor öffnet sich und Na+ kann einfließen (ionotrop)
Ein EPSP entsteht
Wo wirkt es?
an fast allen Hirnfunktionen (ZNS) der Säugetiere beteiligt
Sinneswahrnehmng
Bewegungsteuerung
Lernen
Gedächtnis
Aber auch im periphere Nervensystem
Magen
Darm
Haut
Muskel
Aufnahme mit der Nahrung
Fleisch, Fisch, Hülsenfrüchte, Tomaten, Parmesan
(Als Natriumsalz kommt es zb auch in Chips vor = Geschmacksverstärker)
dann Aufnahme über die Blutbahn
Blut Hirn Schranke => Astrozyten
Umwandlung in Glutamin, welches dann zum Neuron transport wird und zurück in Glutamat gewandelt wird
wie läuft eine inhibitorische Wirkung mit GABA ab?
wichtigster inhibitorischer NT im ZNS der Säugetiere
inhibitorische = hemmend
Beim ankommenden Aktionspotential verschmelzen Vesikel, die NT GABA tragen, mit der Zellmembran
GABA gelangt in den synaptischen Spalt
GABA setzt sich an GABA-Rezeptoren des Dendriten (Postsynapse) des Neuron 2
GABA-Rezeptoren (iono- und metabotrop) führen zu Cl- Einstrom bzw. K+ Austrom
Ein IPSP entsteht => hemmend
Wie kommt es zu den Neuronen
Aufnahme von Glutamat über die Blutbahn => Bluthirnschranke => Astrozyt
Im Astrozyten
Umwandlung in Glutamin und Transport ins Neuron
Im Neuron
Umwandlung in Glutamat
Glutamat wird unter Energieaufwand in GABA umgewandelt
Die nötige Energie wird von den Mitochondiren (Kraftwerk der Zelle) geliefert
Verpackung in Vesikel-Bläschen
Nach Einsatz: Aufnahme in Astrozyten und Umwandlung in Glutamat
ZNS
dort wo auch Glutamat vorkommt (Gegenspieler)
hemmt und reguliert dadurch Aktivität andere Nervenzellen
körpereigenes Beruhigungsmittel
Kommt überall dort vor, wo auch Glutamat vorkommt (da direkt aus diesem unter Energieaufwand abgewandelt)
Gegenspieler von Glutamat
Was passiert bei einer Glutamat-Fehlfunktion?
und warum kann die GABA-Einnahme nicht heilen
Chorea Huntington
Neurodegenerative erbliche Erkrankung
erhöhte Empflindlichkeit gegenüber Glutamat
Folge
Psychische Störungen
reizbar, aggressiv, enthemmt, unwilkürliche Bewegungen, Grimassieren, abgehackte Sprache
zu viel Erregung, weil Inhibition fehlt
Warum kann GABA-Einnahme nicht Chorea Huntington heilen?
Chorea Huntington ist mit GABA-Mangel verbunden
Obwohl bekannt ist, dass erhöhte GABA-Konzentation die Zuckungen/Krämpfe verhindert, blieb die intravenöse als auch orale Aufnahme von GABA wirkungslos
Grund ist wahrscheinlich die flexible chemische Struktur von GABA (kann schneller um-/abgebaut werden)
Als Lösung werden im Labor künstliche Substanzen hergestellt, die GABA in der funktion ähneln sollen (GABA-Analoge)
Jedes Monoamin wird aus einer bestimmten Aminosäure synthetisiert. Welche sind das?
Aminosäure Tyrosin
2 Gruppen
Catcheolamine
Dopamin
Adrenalin
Noradrenalin
Aminosäure Tryptophan
Synthese erfolgt in der Nervenzelle
Serotonin
Melantonin
Monoamin
Catcheolamin
Wirkung
Bewegungssteuerung
Belohnungssystem
Motivation
Arbeitsgedächtnis
PNS
Steuer- und Regelvorgänge (u.a. Durchblutung der Organe)
Biosynthese aus Tyrosin in L-Dopa & Dopamin erfolgt in der Nervenzelle selber
Dopamin wird in Vesikel verpackt
Vesikel verschmelzen mit der präsynaptischen Membran, wenn Aktionpotential ankommt (Ca2+ Einstrom)
Postsynaptische Membran:
Dopamin dockt an metatrope Dopaminrezeptoren
meist Cl- Einstrom
IPSP
Beschreibe Dopamin Mangel anhand von Parkinson. Wie kann man helfen?
Parkinson
Folge von Dopamin-Mangel
Tremor
Da Die Bewegung nicht mehr richtig kontrolliert werden kann
zittern der Hände
Schlurfende Gangart
Abhilfe
Gabe von L-Dopa
Kann vom Körper in Dopamin umgewandelt werden, da direkte Vorstufe in Synthese
Zuviel L-Dopa
psychotische Symptome (Achtung!)
Beschreibe einen Dopamin Überschuss anhand von Schizophrenie. Wie kann man helfen?
Schizophrenie
Folge von Dopamin-Überschuss
Symptom
halluzinationen
Gabe von Dopamin Antagonisten
z.B. Neuroleptika
Achtung!
Bei zu wenig Dopamin treten auch hier Bewegungsstörung auf.
Beispiel
Dopamin Antagonist Chlorpromazin besetzt für die Dopamin vorgesehenden Rezeptoren und schließt die Ionenkanäle
Dopamin zerfällt im synaptischen Spalt in wirkungslose Dopamin-Metabolite
Wie wirken Noradrenalin und Adrenalin und aus welcher Familie kommen sie?
Beide sowohl erregend als auch hemmend
Blutdruckregulation
Aufmerksamkeit
Emotion
“Stresshormone” im sympathischen Nervensystem
Aus welcher Nahrung gewinne wir z.B. Tyrosin?
Sojabohnen
Reis
Käse
Kürbiskerne
Kuhmilch
Aus welcher Nahrung gewinnen wir Tryptophan?
Kakao und Milch enthalten Tryptophan
Umwandlung in der Nervenzelle zu Serotonin
(Warum Schokolade angeblich glücklich machen soll)
Haferflocken
Hühnerei
Wie wirkt Serotonin und wie sieht eine Fehlfunktion aus?
erregend und hemmend
Serotonin als NT ist nur in Neuronen nachweisbar, deren Zellkörper in den so genannten Raphekernen im Hirnstamm sitzen
Von dort innervieren sie mit ihren Axonen praktisch alle Regionen des Gehirns und beeinflussen etwa Schmerzempfinden, Schlaf- und Wachrhythmus und den Gemütszustand/Emotion.
Fehlfunktion
Depression
Zu wenig Serotonin im synaptischen Spalt
Gegenmassnahme
SSRI =Selective Serotonin Reuptake Inhibition
Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer
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