Patho

Brustenge

Myokardinfarkt / KHK:

• reduzierte Blut / Sauerstoffzufuhr

Tachykardien:

• erhöhter Sauerstoffverbrauch des Myokards

Schädigung der schmerzverarbeitenden Nerven

Über 75 Jahre

• Niereninsuffizienz

• Demenz

• Diabetis mellitus

  • eher fehlende Symptomatik

• Tachykardie bei Hypotonie

• Kaltschweißigkeit

• Vigilanzminderung

• Blass / zyanotisch

CAVE: Herzpatienten oft trotz Schock nicht Tachykard!

• Pat. bereits Beta-Blocker in der Vormedikation

• Altersbedingt degenerative Veränderungen

• Akute Schädigung der Reiz-Weiterleitung z.B. durch Infarkte

= subjektive Wahrnehmung / Empfindung von Herzstolpern / Herzklopfen

= ungenügende Pumpleistung des Herzens

• Unfähigkeit des Herzens, das vom Organismus benötigte Herz-Zeit-Volumen zu fördern

• durch strukturelle / funktionelle Störungen

• In Ruhe oder unter Stress verminderte Auswurfleistung

• Ggf. Auch erhöhte intrakardiale Drücke (≠intrakraniell!!)

Unterschenkelgeschwüre

• oft im Rahmen der globalen Herzinsuffizienz

  • durch Ödme und stauungsbedingte Venenschädigungen kommt es zu Verhärtung + Verdickung der Haut + offenen + schlecht heilenden Wunden

Unzureichende Ventrikelkontraktion, z.B. durch Muskelschwäche

=> HZV sinkt

Kontraktion kann hierbei ungestört sein

• unvollständige Erschlaffung => Herzfüllung unzureichend

NYHA-Stadien I bis IV

I: keine Einschränkung (nur Echomessung)

II: leichte Einschränkungen - bei normaler Anstrengung Symptomatik, in Ruhe keine

III: deutliche Einschränkungen - bei geringer Anstrengung Symptomatik, in Ruhe keine

IV: unfähig Anstregung ohne Symptomatik auszuführen, ggf. In Ruhe ebenfalls Symptome

Jeweils der linke oder rechte Ventrikel

= biventrikuläre Insuffizienz

linker + rechter Ventrikel betroffen

Dehnung der Herzmuskelfasern am Ende der Diastole (=enddiastolische Ventrikelspannung)

=> logischer Weise abhängig von Ventrikelfüllung

= endsystolische Ventrikelspannung

Widerstand, gegen den das Herz anpumpen muss = Auswurfswiderstand

• durch erhöhten Druck hinter dem Herzen

  => verspätete Öffnung der Aortenklappe => verkürzte Systole

• Fehlende vollständige Entleerung

  => Restvolumen verbleibt im Herzen => steigert die Vorlast (Volumen bereits in Herz, Dehnung bereits vorhanden)

Nachlast bzgl. rechtem Ventrikel:

• pulmonalarterieller Widerstand

  • pulmonale Hypertonie wg. Lungenerkrankungen, z.B. Lungenödem / LAE

Nachlast bzgl. linkem Ventrikel:

• arterieller Widerstand

  • arterielle Hypertonie wg. Gefäßerkrnakungen, z.B. Arteriosklerose

Auf jeweils das linke und rechte Ventrikel.

Rechtes Ventrikel:

• Vorlast:

  • abhängig von Blutvolumen, das aus großem Körperkreislauf kommt (V.cava superior + inferior)

• Nachlast:

  • abhängig von pulmonalem Gefäßwiderstand (Pulmonalarterie)

Linkes Ventrikel:

• Vorlast:

  • abhängig von Blutvolumen, dass aus aus kleinem Körperkreislaufk kommt (4 Pulmonalvenen [V.p. superior sinistra/dextra, V.p. inferior sinistra dextra])

• Nachlast:

  • abhänig von arteriellem Gefäßwiderstand (Aorta)

Rechtes und linkes Ventrikel:

Rechtes Ventrikel:

• Vorwärtsversagen:

  • re. Ventrikel pumpt unzureichend Blut in Lunge

• Rückwärtsversagen:

  • Blut aus gr. Körperkreislauf unzureichend weitergepumpt

    => Rückstau in venöses großes Kreislaufsystem (Körper)

Linkes Ventrikel:

• Vorwärtsversagen:

  • li. Ventrikel pumpt unzureichend Blut in großen Körperkreislauf

• Rückwärtsversagen:

  • Blut aus kl. Körperkreislauf unzureichend weitergepumpt

    => Rückstau in venöses kleines Kreislaufsystem (Lunge)

Vorwärtsversagen:

• Blut wird unzureichend in arterielles Gefäßsystem gepumpt

  • sowohl pulomalarterie => rtg. Lunge

  • als auch Aorta => rtg. Körper

Rückwärtsversagen:

• Blut wird unzureichend aus venöses Gefäßsystem abtransportiert

  • sowohl in pulmonalvenen => Rückstau in Lunge

  • als auch in Hohlvenen => Rückstau in Körper

Akute Herzinsuffizienz:

• Erstmanifestation ohne vorbestehende Herzinsuffizienz

Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz:

• Verschlechterung (durch mehrere Faktoren) der bereits bestehenden chronischen Herzinsuffzienz

• Myokardinfarkt

• Ventrikelruptur

• Entzündungen der Herzhäute

  • Myokarditis

  • Perikarditis

  • Endokarditis

• Akute Herzklappeninsuffizienzen

• Lungenembolie

  • Cor pulmonale

• Trauma

  • Herzkontusion

  • Spannungspneumothorax

  • Herzbeuteltamponade

• Z.n. Herzoperation

• Infekte (insbesondere in Atemwegen, z.B. Pneumonie)

• Medikamentenveränderungen

  • neue Einnahme

  • Fehlende Einnahme

  • Dosisanpassungen

  • Nebenwirkungen

• Physische Überbelastung

• Hypertensive Krisen

• Herzrhytmusstörungen (VHF, VT, Bradykardie)

• Metabolische Entgleisungen

  • zu viel Flüssigkeit

  • Zu wenig, z.B. Diät

• Alkohol

nach CHAMP:

• C: ACS

• H: hypertensiver Notfall

  • re. Herz wg. Z.B. LAE

  • Li. Herz wg. Z.B. Entgleisung

• A: Arrythmien

• M: akute mechanische Ursache

• P: Pulmonalarterienembolie, LAE

• Entweder rasche Verschlechterung der chronischen dekompensierten Herzinsuufizienz

• oder rasches Einsetzen erstmanifestierter Symptome der akuten Herzinsuufizienz

Gemeinsamkeit:

• Die Folge beider Schockarten liegt in einer verminderten Auswurfleistung des Herzens => Herzzeitvolumen ist verringert

Unterschied:

• Obstruktiver Schock:

  • mechanische Blutflussverhinderung außerhalb des Herzens (Pumpe ok, was anderes kaputt)

    • z.B. Spannungspneu

    • z.B. Herzbeuteltamponade

    • z.B. LAE

• Kardiogener Schock:

  • kritisch verminderte kardiale Pumpleistung mit resultierender Sauerstoffunterversorgung der Organe (Pumpe kaputt, rest ok)

    • z.B. Myokardinfarkt

    • z.B. Herzklappenfehler

    • z.B. Herzrhytmusstörungen

Im Rahmen einer pulmonalen Grunderkrankung

• z.B. COPD

• z.B. Lungenfibrose

Im Rahmen eines isolierten Rechtsherzinfarkt

Durch den Rückstau in alle Gefäße des großen Körperkreislaufes kommt es zu:

• Beinödemen, wg. der Schwerkraft dort zuerst

  • Verhärtung + Verdickung + schlecht heilenden Wunden

    => Unterschenkelgeschwüre (=Ulcus cruris)

• Stauungsgastritis

  • Magenschmerzen

  • Völlegefühl

• Stauungsleber

  • Leberkapselspannung / Lerzirrhose

  • Schmerzen in re. Oberbauch

• Obere Einflussstauung

  • i.d.R. Kontinuierlich gestaute Halsvenen

• Beinödeme

• Nykturie = mehrfacher nächtlicher Harndrang

  • durch Liegen in der Nacht

    => retinierte Flüssigkeit mobilisiert sich durch Lageveränderung in der Nacht

• Vorwärtsversagen führt zu unzureichendem Auswurf in großen Körperkreislauf

  • verminderte Hirnperfusion

    • verminderte Sauerstoffversorgung

    => Vigilanzminderung, Somnolenz, Verwirrtheit

• vermindertes Herzzeitvolumen wird kompensiert

  • Herzzeitvolumen= Schlagvolumen x Herzfrequenz

    • sinkt das Schlagvolumen wird die Frequenz hoch geregelt, damit das Schlagvolumen kompensiert wird und das erforderliche Herzzeitvolumen vom Organismus erreicht wird

• i.d.R. Durch Vorwärtsversagen arterielle Hypotonie

  • Tachykardie als Kompensationsversuch

• obstruktiver Schock

  => mechanische Blutflussbehinderung, die Pumpleistung verringert und damit HZV nicht erreicht wird

• Isolierte (akute) Rechtsherzinsuffizienz mit kardiogenem Schock

  => z.B. durch Rechtsherzinfarkt

• Kaltschweißigkeit

• Schlecht tastbarer peripherer Puls

• Verwirrtheit / Vigilanzminderung

• Lungenödem

• Beinödeme

• Gestaute Halsvenen

Linksventrikuläre Unterstützungssysteme = left ventricle assist device

• Pat. hat keinen Puls, aber Kreislauf

• Kammerflimmern kann kompensiert werden, aber nicht endlos

  • da ohne Blutvolumen aus rechtem Ventrikel kein Volumen aus dem linken verpumpt werden kann

• Kontinuierliches Blut pumpen, kein stoßweises Auswerfen

• Läuft mit Akkus

Alle !

• Perikarditis (außen)

• Myokarditis

• Endokarditis (innen)

Alle Herzschichten sind entzündet

Mehrere Herzschichten sind entzündet

• Myokard + Perikard

Herzklappenvitien = Herzklappenfehler

• Herzklappeninsuffizienz

  • Klappen schließen nicht mehr richtig

• Herzklappenstenosen

  • sie schrumpfen / verengen sich

• abakterielle Endokarditis

  • oft bei rheumatischen Fieber

  • Streptokokkeninfekt (z.B. Scharlach)

    • Immunkörperbildung durch Antigen-Antikörper-Komplex

    • Ablagrung an Schließungsgrund der Herzklappen

• Bakterielle Endokarditis

  • direkte Besiedlung der Herzklappen von Krankheitserregern

  • Oder auf z.B. Sonden des implantierten Schrittmachers (=Sondenendokarditis)

Eintrittspforte durch z.B. Nierenbeckenentzündungen, Zahnextraktionen, venöse Katheter etc.

“Punktförmig”

Kleine punktförmige Blutansammlungen durch Blutaustritt aus den Kapillaren

Gesamtheit der äußersten, endenden Körperteile, bspw.

• Nase

• Kinn

• Finger

• Zehen

• Fieber

• Gewichtsverlust

• Nachtschweiß

• Herzinsuffizienzzeichen

• Typische petechiale Blutungen

  • an Hand + Fußsohlen

  • Feste, dunkle, schmerzhafte Knötchen an Akren

  • Blutungen an Finger- + Zehennägeln

• Sepsis

  • i.d.R. Fulimant mit septischem Schock

• Septische Embolien / Schlaganfälle / LAEs

  • Durch Blutstrom und mechanische Bewegung Ablösung von Teilen der Besiedlung an Herzklappen

    => Makro-/Mikroembolien

Therapie erfolgt im RD nach Symptomatik => Sepsis / Apoplex / LAE etc.

Durch Viren

• aber auch durch Bakterien und Parasiten möglich

Tage- / wochenlager grippaler / gastrointestinaler Infekt

• ggf. Asymptomatisch / unspezifisch

• Müdigkeit + leistungsverlust

• HRST / Palpationen

• HRST / Kammerflimmern / AV-Blöcke

Durch Perimyokarditis ggf. ST-Streckenhebung

Behandlung AKS bis zum Beweis des Gegenteils !

= durch Harnvergiftung ausgelöste Perikardentzündung

• entsteht bei Niereninsuffizienz

  • Ansammlung toxischer Substanzen im Blut

Ausbildung einer Herzbeuteltamponade (=Perikardtamponade)

• durch vermehrte Sekretion in Herzbeutel (zwischen Epikard und Perikard)

  => Flüssigkeitsansammlung im Herzebeutel

  • Perikarderguss

• retrosternale Schmerzen

  • entstehen durch mechanische Reibung beider Herzschichten des Herzbeutels (perikard und Epikard)

    • Reiben, da sie durch entzündliche Prozesse glatte gleitfläche verlieren und rau werden (ggf. Durch Stethoskop hörbar)

      => nehmen im Verlauf wieder ab, da durch Perikarderguss die Reibung vermindert wird

• Trauma

  • durch Blut im Herzbeutel

• Perikarditis

  • durch entzündliches Exudat im Herzbeutel

• gestaute Halsvenen

• Kardiogener Schock

• Rechtsherzversagen

• Leises Herzgeräusch

• Paradox vermehrte Jugularvenenstauung während Inspiration

• Swining Heart:

  = schwimmendes Herz, das in der Flüssigkeit hin und her pendelt

  => im EKG:

  • Amplituden verändern sich abwechseln in Form und Höhe

• Verengte Mitralklappe

  • Ausflussbehinderung von Blut von li. Atrium in li. Ventrikel

    • Druck im linken Atrium erhöht sich

      • Erhöhte Atriumdehung

        => Vergrößertes li. Atrium

• Durch Vergrößerung kommt es zu EKG-Veränderungen

  • chaotische Vorhoferregungen => Vorhofflimmern

• Erhöhter Druck im li. Atrium

  • Rückstau in Lunge

    • Pulmonale Hypertonie

      • Lungenödem

        • Rückstau bis in re. Ventrikel, re. Atrium und untere / obere Hohlvene

=Mitralgesicht / -bäckchen

=> zyanotische-rötliche Wangen

Mitralklappeninsuffizienz

• häufiger Endokardläsionen

  • durch mechanische Belastung + stärkere Blutverwirbelungen während Passieren der Klappenöffnungen

    => begünstigen Endokarditis

diastolisches Decrescendogeräusch

• beginnt laut und nimmt dann ab

• auskultierbar in 5.ICR medioklavikulär oder über Herzspitze, optimaler Weise in Linksseitenlage des Patienten

• rheumatisches Fieber, dass zu einer Endokarditis führt

• Entzündungsreaktionen der Endokarditis führen zu Stenosen und Insuffizienzen

• Dilatation des linken Herzens

  • z.B. durch Linksherzinsuffizienz

    • führt zu Dehnung des linken Ventrikels

      • damit werden Segel der Klappen ebenfalls weiter auseinander gezogen

        => können sich nicht mehr vollständig schließen (sind zu weit entfernt)

Das Blut, dass durch Klappeninsuffizienzen innerhalb der Systole zurück fließt

• Blutvolumen fließt durch undichte Mitralklappe zurück in linken Vorhof

  = Regurgitationsvolumen

  • Rückstau über Lungenvene in Lunge

    • Lungenstauung => pulmonale Hypertonie

      • Belastung des rechten Ventrikels durch

        • Nachlasterhögung

        • Vorwärtsversagen des rechten Ventrikels

          • Rechtsherzinsuffizienz

• Regurgitationsvolumen fehlt im gr. Körperkreislauf

  => Kompensation via Kontraktilität (=muskel kontrahiert stärker) => erhöht das Schlagvolumen somit

  => mehr Muskelarbeit

  => Hyperthrophie und Dilatation des linken Ventrikels

  => Verstärkung der Symptomatik, da Segel durch Dilataion noch mehr gedehnt werden

  => Insuffizienz verstärkt sich

• Thoraxtrauma

• Myokardinfarkt

  • Nekrotisierung eines Papillarmuskels

    => am Papillarmuskel sind die Sehnenfäden der Mitral-Segel-Klappe aufgehangen

• bei chronischer MI kompesiert der Organismus das benötigte HZV durch erhöhte Kontraktilität zur Erhöhung des Schlagvolumens

  • die Dehnung des linken Vorhofes erfolgt fortschreitend, wodurch sich der Körper anpassen kann

• Bei akuter MI kommt es zur plötzlichen Dehnung des linken Vorhofs, sodass der Körper dies nicht sofort kompensieren kann

  • Abnahme der Kontraktilität führt zum Pumpversagen und somit zügig zur akuten Herzinsuffizienz und folglich rasch zum kardiogenen Schock

Klinik mit Herz-Thorax-Chirurgie

Aortenklappenstenose

Arteriosklerose

= Verkalkung der Gefäße

• Verhärtung

• Verengung

• Elastizitätsverlust

Betroffende Gefäßinnenwand = Tunica intima (innerste Gefäßschicht, ist betroffen bei Arteriosklerose=

=> Aortenklappe ist ebenfalls mit Tunica intima überzogen

=> bei Verdickung der intima durch Arteriosklerose verdickt und verhärtet sich auch die Aortenklappe

==> dadurch Stenose, weil Klappe verhärtet ist und unbeweglich wird

Arteriosklerose

• Störung der Windkesselfunktion

  • insuffizienz der Aortenklappe führt zu Pendelvolumen zwischen linkem Ventrikel und Aorta

    • in Diastole verbleibt Blut nicht in elastischer Aorta, in der Windkesselfunktion stattfindet, sondern fließt zurück durch insuffizienzte und dadurch leicht geöffnete Aortenklappe

      => kein Blutvolumen mehr vorhanden, dass durch Windkesselfunktion als kontinuierlicher Blutfluss ausgedrückt wird

• Aortenklappeninsuffizienz

• Weil gestörte Windkesselfunktion wg. Pendelvolumen zu diastolischer Hypotonie führt

  • Kompensation durch Erhöhung des Schlagvolumens und Frequenz um benötigtes Herz-Zeit-Volumen zu erreichen

• (Weil Herzzeitvolumen = Schlagvolumen + Herzfrequenz)

• Diabetis

• Fortgeschrittenes Alter

• Rauchen

• Familiäre Disposition

• Ungünstige Blutfettkonstellation

• Hypertonie

• Einlagerung von Fetten in Intima

  • Plaquebildung

    • wenn reine Verfettung => durch Sport reversibel abbaubar

    • Wenn bereits durch bindegewebe durchbaut kommt es zu Verkalkung

      • Plaque wächst

        • Einengung des Gefäßes

• Durch Blutverwirbelungen: Endothelschädigungen

  => darunter liegendes Plaque wird frei

  • führt zu Aktivierung der Gerinnung

    • Thrombenbildung => Ursache für Verschlüsse, z.B. in Koronararterien Myokardinfarkt oder Verschleppung zu Emobolus und dann Schlaganfall

Arteriosklerose in den Koronararterien

Koronare Herzkrankheit

= Manifestation der Arteriosklerose in Koronararterien

Bypass:

• Brustkorb-Eröffnung => OP

  • Umleitungsbahnen durch eigene Gefäße hergestellt

  • Engstelle wird umgangen, weil sie z.B, durch Katheter schlecht zu erreichen ist oder zu viele Engstellen existieren oder Stent einfach nicht sinnvoll ist

Stent:

• Katheterisierung

  • Aufdehnung verengtes Gefäß

  • Metallgerüst-Implantation zur Offenhaltung der Engstelle

Stabile und instabile Angina Pectoris

• erstmaliges Auftreten

• Zunahme der Beschwerden / Beschwerden bei deutl. weniger Belastung oder in Ruhe

  • negative Veränderung im Vergleich zu vorherigen Anfällen

• Mehr Bedarf von Nitraten notwendig bis zu Verbesserung

Ist präklinisch nicht von NSTEMI zu unterscheiden

• daher. AKS-Pfad!

• AP ist bekannt, nicht erstmalig

• Auslösende Mechanismen + Belastungsstufe bekannt

• AP spricht gut auf Nitrate an

• AP durch Ruhe oder Nitrate nach 20 min rückläufig

• myokardiale Ischämie in ruhe / mminimale Belastung

• Ohne das Vorliegen von Myokardnekrosen

=> (noch) kein Herzmuskelgewebe zugrunde gegangen

• Anhaltende Ischämie führt zu

• mykoardialer Zelltod = Myokardnekrose

Nein ist es nicht, da es hier nicht zu einem Zelltod

• damit nicht zu Enzymen, die abgestorbene Zellen verstoffwechseln

=> keine Troponinerhöhung

• Arteriosklerose in Koronargefäßen

  • Plaquebildung

  • Plaqueruptur

  • Thrombusbildung an Verletzung

    • Verengung => Ischämie => Absterben

• (Akut) gesteigerter Sauerstoffbedarf

  • KHK

    • Durch hochgradige Stenosen

  • Hypertonie

    • hohe Wandspannung => hoche Nachlast => mehr 02-Bedarf

• Verminderte Sauerstoffzufuhr

  • Hypotonie / Schock

  • Respiratorische Insuffizienz

  • Bradykardie

    • verminderte Koronardurchblutung

  • Schwere Anämie (z.B. Gi-Blutung und zusätzlich KHK o.Ä.)

• Bypass-Operation

  • postoperativer Infarkt innerhalb 48h nach OP

• dauerhafte Überlastung durch chronische Herzinsuffizienz

  • mechanischer Stress für Zellen (=hämodynamische Instabilität macht Wandstress)

  • Dilataion durch Überbelastung führt zu Zellschädigungen

    • kontinuierlicher Untergang einzelner Herzmuskelzellen

    => Anstieg des Troponins

• Durch z.B. Tachykarde rhtymusstörungen

  • ungenügend Zeit, um Koronararterien in der Diastole zu durchbluten

  • ischämie + erhöhter Sauerstoffbedarf

  • Tiefe Zellschädigung

    => Anstieg des Troponins

• AP i.d.R. Durch Nitrate und frühzeitige Therapie behandelt

  => verhindert, dass Ischämie lang anhält und zu Zelltod führt (Zellen bleiben reversibel)

• Ischämien idR nicht tief genug bei AP

Bewegungsstörung in Ventrikelspitzen-Bereich

• keine relevanten Koronarstenosen

• Vermtl. Mikrovaskuläre Gefäßspasmen

  • ausgelöst durch erhöhte Katecholaminfreisetzung

• I.d.R. Folgenlos

• bei STEMI

  • hat man idR bei fehlender Durchblutung in Außenwänden des Myokards

• erst fehlende Durchblutung der Außenwände, wenn Innenwände bereits nicht merh durchblutet sind

=> größere Durchblutungsstörung

=> kritischer

• ST-Strecken-Senkungen

• Negative T-Wellen

Ischämie des Herzmuskelgewebes durch Missverhältnis von Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf

• entweder mit Absterben von Myokardgewebe (Infarkt (STEMI/NSTEMI)

• Oder ohne Absterben von Myokardgewebe (instabile Angina Pectoris)

• Sauerstoffmangel durch Anämie / respiratorische Insuffizienz

• Erhöhten Sauerstoffverbrauch durch z.B. VT

• aber eben oft durch vorbestehende KHK mit Stenosen

  • unzureichender Blutdruchfluss

Linksherzinsuffizienz

• das linke Herz ist nicht in der Lage das Volumen adäquat wegzupumpen

• Volumen staut sich zurück in die Lunge

• Rückwärtsversagen des linken Herzens

140/90mmHg

180/120mmHg

• plötzlich starker RR-Anstieg OHNE Zeichen akuten Organschadens

NOBIZ: 230/120mmHg oder jeder Wert mit Zielorganstörung

BPR/SAA: 220/130mmHg + klinische Symptome durch Organschäden mit akute vitaler Bedrohung

• plötzlich starker RR-Anstieg MIT Organschaden

Dynamik

• Plötzlicher RR-Anstieg auf Werte deutlich oberhalb des individuellen Patienten-Normdrucks

Thrombose

• vegetative Ursachen:

  • Stress, Aufregung

  • Angst

  • Schmerzen

• Hormonelle Ursachen:

  • Hyperthyreose

  • Hormonell aktive Tumore

• Idiopathische Ursachen

  • unbekannt

  • Exazerbation bestehender Hypertonie ohne erkennbare Ursache

• Gefäßstenosen, z.B. in Niere

• Drogen

• Enzüge von dämpfenden Substanzen

• Kurzzeitiger Bewusstseinsverlust (=TLOC, transient loss of consciousness)

  Wg . Vorübergehenden Minderperfusion des Gehirns

• Plötzliches Einsetzen

• Kurze Dauer

• Spontane + vollständige Erholung

• Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs

  => AP-Beschwerden

  => akute Herzinsuffizienz

• Je höher die Frequenz, desto stärker verkürzte Diastole

  • Ventrikelfüllung unzureichend

  • Minderperfusion Gehirn

  => ggf. Bewusstlosigkeit / hyperdynamer Kreislaufstillstand

• Reflexsynkopen (nerval vermittelt)

  = Stimulation des N.Vagus mit (überschießender) Parasymapthikusaktivierung

  • vasovagale Synakopen / orthostatisch / neurokardiogen

  • Situativ

  • Karotissinus-Syndrom

• Synkope infolge orthostatischer Dysfunktion

  • Dyfunktion des Nervensystems

  • Medikamentös (z.B. Diuretika + antihypertensiva)

  • Volumenmangel

• Kardiogene Synkopen:

  • Arrhymtie / rhytmogen (durch HRST ausgelöst)

  • Strukturelle Erkankung, z.b. Stenosen

  • Kardiopulmonal inkl gr. Gefäße, z.B. LAE, Aortensiddektion

• Z.B. langes Stehen

  • Blut versackt in untere Extremitäten = venöses Pooling

    => Verringerund der Vorlast => Verringung des Schlagvolumens => Verrigerter Blutdruck

    • Gegenregulation durch Barorezetoren => Sympathikusaktivierung

      => kurzfristige Steigerung von HF, SV, RR

      • durch übersteigerte Kontraktion von schlechtgefüllten Herzhöhlen Regulation durch Mechanorezeptoren (im Herz)

        => N.vagus Aktivierung => Vasodilatation, HF-Senkung, SV-Senkung, RR-Senkung

        = Minderdurchblutung des Gehirns => Synkope

• im Liegen :

  • Rückverteilung des Blutvolumens

    => Gehirn wird unmittelbar wieder durchblutet

    => Patient wieder bei Bewusstsein

Überleitungsstörung von Sinusknoten zu Vorhofmyokard

• Vorhoferregung fällt vollständig aus

• Kammerersatzrythmus muss einsetzen, sonst Herzstillstand

=> sieht aus wie AV-Bock Typ III, allerdings ohne P-Wellen !

Konvulsiv = krampfartig

• Synkope löst Sauerstoffunterversorgung im Gehirn aus

  • Sauerstoffunterversorgung im Gehirn löst tonisches-klonisches Krampfen aus

• allgemein die häufigste Synkopenart

• Vorallem bei jungen Menschen

• kardiogene / kardiovaskuläre Synkopen

• eher unwahrscheinlich bei unter 40 Jährigen

• Oft bei älteren Patienten

• Orthostatisch:

  • durch Lagewechsel ausgelöst

  • Kompensation des RR-Abfalls durch z.B. Aufstehen ist geschädigt / verlangsamt

• Vasovagal:

  • durch übermäßige Vagusreizung

    => Parasymapthikusaktivierung

Durch die zügige Umverteilung kommt es zu zügiger Durchblutung und Aufhebung der Sauerstoffunterversorgung im Gerhin

=> dadurch kommt es zur zügigen Aufhebung des Krampfes

• Patienten erwachen schnell + sind orientiert bis auf die Amnesie während Bewusstseinsverlust

• Haben idR keinen postiktalen Dämmerzustand

• schwarz vor augen / Punkte sehen

• Warmes Gefühl

• Schweißausbruch

• Schwindel

• Leere im Kopf

Dass eine Kreislaufdysfunktion evtl nicht der Auslöser war

Vorübergehender plötzlicher funktioneller Herzstillstand

• Benigne HRST

  = gutartige

• Maligne HRST

  = potentiell lebensgefährliche

• Kammerfrequenz (QRS)

• Vorhoffrequenz ist für Auswurfleistung ungeordnteter Bedeutung (15% des Schlagvolumens)

2:1-Überleitung

= 2 P-Wellen: 1 QRS Komplex

=> jede zweite P welle wird beantwortet / jeder zweite QRS-Komplex fällt aus

• unterscheid 2a zu 2b:

  • 2a kontinuierlich zunehmende PQ-Zeit Bis QRS ausfällt

  • 2b intermittierender QRS-Komplex Ausfall ohne vorausgegangene PQ-Zeit-Verlängerung

  => wenn jeder zweite QRS Komplex ausfällt kann nicht bewertet werden, ob sich die PQ Zeit verlängert, da es keinene Vergleich gibt

  => nicht beurteilbar ob er einfach ausfällt (intermittierend) oder die pq zeit zugenommen hätte (2a)

AV-Block Typ III

Da P-Wellen idR unverändert im EKG sichtbar sind aber QRS-Komplexe unabhängig davon durch Ersatzrhytmus enststehen

= rhytmogen bedingte oft konvulsive (krampfanfall) Synkope

• bei starker Bradykadie (HRST mit hämodynamischer relevanter Bradykardie / Asystolie)

  => Sauerstoffmangel im Gehirn

  => kurzzeitige Bewusstlosigekit bis Einsetzen Herzrythmus

• Absolutes Warnsignal für vermtl gleich einsetzende Reanimationspflichtigkeit

• Blutgerinsel= Thromben durch Defekte an Endothel der Gefäßwand

• Thrombus = Gerinsel, das an Entstehungsort zu Engstelle führt

Thrombenbildung

• über kreisende Leitungsbahnen im AV-Knoten bilden sich Reentry-Tachykardien

• Wegen rückwirkenden Erregungen (Kreis) entwickelt sich ein retrogrades P im EKG unmittelbar vor der T-Wellenspitze, kerbt das T quasi ein

Flattern!

=> regelmäßig

, weil Erregung aus einem ektopen Herd kommt

Kammerflattern

• CAVE kann schnell in Flimmern und damit hyperdynamen Kreislaufstillstand übergehen

• Das Krankheitsbild, das entsteht wenn ein Thrombus zu einer Gefäßverengung / einem Verschluss führt

In großen Bein- und Beckenvenen

Ein durch den Blutstrom fortgeschwemmter Thrombus

=> ! Ein Thrombus der auf Reisen geht nennt man Emobolus !

• Thrombus entsteht

• Wird zu Embolus, da er fortgeschwemmt wird

• Verstopft ein anderes / weiteres Gefäß

  => Thromboembolie

Aussage ist korreket.

Wäre der Verschlussort = Entstehungsort wäre es ein Thrombus und kein Embolus

Arteriosklerose

Erkrankungen der

• Korornararterien

• Aorta

Periphere arterielle Erkrankungen

Periphere arterielle Verschlusskrankeit

• Mesenterialinfarkt

• Schlaganfall

• venöse oder arterielle Durchblutungsstörungen von Darmgefäßen

• Durch Mangeldurchblutung kommt es zu paralytischem Ileus

• kurzzeitiger heftiger Schmerz Im Bauchraum

• Freies Intervall bis zu 12h

• Ischämisches Gewebe stellt auf anaeroben Stoffwechsel um

  => Laktatanstieg

  => metabolische (laktat-)azidose

• Kompensation der Azidose durch

  • respiratorische Kompensation:

    • Dyspnoe

    • Hyperventilation

    • Ggf. Schock