Aminosäuren, Proteine

Purine, Pyrimidine und Nukleinsäuren

Kreatin

Porphyrine

Aminozycker

Entstehung:

• permanent beim Zellstoffwechsel

• durch bakteriellen Abbau stickstoffhaltiger Substanzen im Darm

• lipidlöslich, kann Zellmembranen durchquere

• hoch zelltoxisch, insbesondere fürs Nervengewebe

• Synthese in der Leber: teils mitochondrial, teils cytosolisch

• Harnstoff kann Zellmembranen frei passieren: besitzt geringe Molekülgröße und kein Ladung

• ist gut wasserlöslich

• wichtiger osmotischer Regulator bei der Wasserrückresorption in der Niere

Renale Ausscheidung:

• glomeruläre Filtration in der Niere

• 40-60 % diffundieren unabhängig von der tubulären Flussrate im proxialen Tubulus zurück

• Rückdiffusion im distalen Tubulus abhängig vom Urinfluss und gesteutert über antidiuretisches Hormon

Ausscheidung über den Darm:

• 40% des Harnstoff gelangen in den Darm

• Abbau zu CO2 und Ammoniak

• Ammoniak gelangt über Pfortader wieder in die Leber

• Harnstoffbildungsrate (Ernährung und Eiweißabbau)

• Alter

• Leberfunktion

• Nierenfunktion, GFR

• …

BUN= Blood Urea Nitrogen

• im Harnstoff enthaltener Stickstoff

• BUN-Werte: Harnstoffwerte x 0,46

• Harnstoffwerte: BUN-Werte x 2,14

• Differentaildiagnose des akuten Nierenversagen

  • anhand des Harnstoff/Kreatinin-Quotienten und der fraktionellen Harnstoffclearance

• Diagnostik und Verlaufsbeurteilung der Niereninsuffiziens

• Dialyseüberwachung

• Diätüberwachung bei chron. Niereninsuffizienz

• vermindeter Proteinkatabolismus (niedrige Proteinzufur, Anorexie, Leberzirrhose, …)

• Verminderte tubuläre Rückdiffusion, z.B. bei akuter Tubulusnekrose, Diurese

• erhöhte Proteinbiosynthese (Schwangerschaft, Kindheit)

• schwere Lebererkrankung

• vermehrter Proteinkatabolismus

  • Unfall-Trauma

  • Verbrennung

  • Transfusionszwischenfall

  • Tumornekrose

• verminderte Nierendurchblutung

  • Hypovolämie

  • schwere Herzinsuffizienz (Ödeme)

  • Exsikkose

  • Schock

• akutes Nierenversagen

• chron. Niereninsuffizienz

• Nephopathien

• Tubulsnekrose

• Nephronekrose

• nierentoxische Medikamente (z.B. Zytostatika)

• Harnwegsteine

• Tumore

• Prostatitis

chronische Einschränkung der Nierenfunktion

Creatinin ist stärker erhöht als Harnstoff, da Harnstoff kleiner ist als Creatinin und besser eliminiert werden kann

akutes, vollständiges Nierenversagen

Harnstoff ist stärker erhöhrt als Kreatinin, da über die Niere nichts mehr ausgeschieden werden kann und pro Zeiteinheit mehr Harnstoff anfällt als Creatinin

• enzymatische Hyrdrolyse des Harnstoffs

• Reaktion von NH3/NH4+ mit Natriumhypochlorit

• Phenol reagiert mit Monochloramin zu einem Chlorchinonimin

• Das Chlorchinonimin reagiert weiter mit Phenol zu dem blauen Farbstoff Indophenolblau

1. Messreaktion

   enzymatische Hydrolyse des Harnstoffs

1. Indikatorreaktion

Messung der Absorptionsabnahme bei 340 nm

• Leberversagen

• erbliche Störung der Harnstoffsynthese

• Ausfall der Leberfunkton untersch. Genese

• Einatmen von gasförmigen Ammoniak

• aggressive Chemotherapie

• massive gastrointestinale Blutungen

• u.a.

Ammoniak kann das Gehirn in kurzer Zeit irreversibel schädigen, v.a. sind Astrozyten betroffen

Symptome:

• Husten, Atemnot

• Sprach- und Sehstörungen

• Störungen der Bewegungskoordination

• Lethargie bis hin zum Koma

Ursache der Neurotoxizität noch nicht völlig geklärt

• Oxidation von Fettsäuren und Kohlenhydraten

  -> CO2 und H2O: Elimination über Niere und Lunge

• Oxidation von Proteinen -> HCO3- + NH4+: Synthese von Harnstoff in der Leber

• Niere: NH3 -> NH4+ -> Ausscheidung von Protone (pH-Stabilisierung)

• Transport von NH3 vom Gewebe zur Leber in Form von Glutamin oder Alanin (Muskulatur)

• EDTA-Plasma

• Transport auf Eis und sofortige Zentrifugation

• Analyse innerhalb einer Stunde

• Vermeidung von Kontamination aus der Luft (Rauchen)

• Ammoniakfreies Wasser verwenden