Wie wird ein Tako-Tsubo- / Broken-Heart-Syndrom / Stress-Kardiomyopathie behandelt und wieso ?
Wie ein STEMI
Differenzierung präklinisch nicht möglich
Was ist eine PCI ?
PCI = perkutae Koronarintervention
=> Herzkatheter
Was ist eine Chest Pain Unit ? (CPU)
zertifizierte Einrichtung mit entsprechendem Qualtiätsstandard
365/24h
ZNA mit RD-Anfahrt
Überwachung
mind. 4 Plätze
Inkl. REA-Bereitschaft mit Defi
Inkl. Transportmonitor
PCI
Intensivstation
Radiologie 365/24h
Röntgen-Thorax
MRT
Kardiologe
Wann muss laut Leitlinie eine Diagnose erstellt sein ?
10 min nach medizinischem Erstkontakt
Wie wird die PCI in Umgangssprache und Fachsprache genannt ?
PCI = perkutane coronarintervention
Umgangssprache: Herzkatheterlabor
Fachsprache: Koronarangiografie
Was ist eine PCTA ?
perkutane transluminare Koronarangioplastie
Wiedereröffnung stenosierter
Dehnung verengter Koronargefäße
mittels Ballonkatheter
=> wird dann mit Stent dauerhaft offen gehalten
Was ist bei der Sauerstoffgabe bei AKS zu beachten und wieso ?
keine routinemäßige Sauerstoffgabe
nur bei Dyspnoe oder Spo2 unter 94%
Durch toxische Sauersoffradikalbildung
verursachen Gewebsschäden
vergrößern das Infarktgebiet
Verengen Gefäße
minderperfundierte Koronargefäße + verschlimmerung der Stenose
Welche Lagerung sollte bei AKS-Patienten durchgeführt werden und wieso ?
Und wann solltem an aufpassen ?
Herzbettlagerung
MARKUS
Woran muss ich einsatztaktisch denken, wenn ich im EKG ein STEMI / Stemi-Äquivalente vorfinde ?
frühzeitige Anmeldung im PCI!
Welche medikamentöse Therapie wird bei STEMI und deren neu aufgetretenen Äquivalenten eingeleitet ?
Heparin
70iE pro kg/KG
I.d.R. 5000i.E.
ASS
250mg
Analgesie mit Morphin
Patient mit Linksherzinsuffizienz aber fehlendem Lungenödem und Hypotonie. Wie handelst du ?
wenn kein Hinweis auf Rückwärtsversagen (=Lungenödem) vermtl. Vorwärtsversagen des linken Ventrikels
Kl. Volumenbolus versuchen, um Vorlast zu erhöhen
CAVE sobald ich ein Anzeichen auf Rückwärtsversagen habe, schadet natürlich Volumen, weil die Vorlast eh schon erhöht ist und ich sie damit weiter steigere
Was ist bei der RR-Senkung bzgl. Hypertensivem NF zu beachten ?
nicht zu schnell senken
=> sonst Gefahr der Durchblutungsstörungen in Niere, ZNS
überforderte Autoregulation in ZNS und Niere
Gefäße nicht ausreichend Zeit zu dilatieren um Bluttfluss aufrecht zu erhalten
Was ist das aller wichtigste bzgl des hypertensiven NFs ?
URSACHENabklärung !
Warum benötigen synkopierte Patienten immer ein durchgehendes Monitoring ?
Um mögliche HRST als synkopale Ursache nicht zu übersehen !
Welche anamnestischen Faktoren sind bei einer Synkope obligat?
Ablauf ?
Gab es Prodromi (=Ankündigung)
Auslöser?
z.B. langes Stehen, Lageänderung, Vagusreizung
Vorerkrankungen?
Vergangene Synkopen?
häufigkeit
Zeitpunkt der ersten
Auslöser bei vergangenen Synkopen
=> sollten immer zur Abklärung in KH nach abgeschlossener Ursachenklärung / auch wenn keine gefunden worden ist
Warum wirkt Atropin bis AV-Block II Typ 2 (AV Block 2a mit Wenkelbachperiodik) ?
Weil die Blockierung oft vor dem HIS-Bündel liegt , also in AV-Knoten-Nähe
Atropin wirkt an muskarinergen Rezeptoren im Sinus- und AV-Knoten
Warum sollte Atropin bei höhergradigen AV-Blöcken (ab Grad II Txp 2 Mobitz (2b)) nicht angewandt werden ?
Atropin wirkt nicht, weil Rezeptoren nur bis Fasern im AV-Knoten liegen
Hebt die Vorhofsfrequenz durch Wirkung in Sinusknoten
=> aber der Block sitzt tiefer
=> ggf. Erhöhung des Überleitungsverhältnis
mehr P-Wellen bei unverändert geringer QRS-Komplex-Antwort / unbetroffener ektoper Herde
Welche Therapie folgt auf einen AV-Block Grad III mit fehleder QRS-Komplex-Antwort ?
REANIMATION
bei p-Wellen ohne QRS-Komplex fehlt jeglche Kammeraktion
Daher kein Auswurf
=> funktioneller Herzkreislaufstillstand!
Welche Eselsbrücke kann bei der Therapiewahl bei der instabilen Bradykardie helfen ?
Atropin bei schmalen Komplexen
, weil Erregung eher aus Vorhöfen kommt und dort Atropin wirksam ist
Adrenalin bei breiten Komplexen
, weil Erregung eher aus Kammern kommt und dort kein Atropin mehr wirksam ist
Womit muss ich ggf. rechnen, wenn sich ein Patient mit einer tachykarden HRST durch Kardioversion, medikamentöse Therapie oder selbstlimmitierung verbessert ?
Gefahr, dass Thrombus sich nun bei adäquater Kontraktion löst und Thromboembolie verursacht
=> LAE
=> AKS
=> Hirninfarkt
Was ist eine Pulmonalvenenisolation und was soll sie bezwecken?
= Verödung von Vorhöfen
=> Reentry-Mechanismus , also kreisende Erregungen sollen so untebrochen werden
Welche Therapie sollte bei einem Mesenterialinfarkt angestrebt werden ?
Load and Go! (Chrirurgische Versorgung als einziges Mittel)
ggf. Symptomorientierte Behandlung z.B. Volumen bei Hypotonie, Saurstoff bei Dyspnnoe
Welche Klinik sollte bei Mesenterialinfarkt angefahren werden ?
Allgemein-/Viszeralchirurgie
Welche Therapie ist bei einer SVT indiziert ?
Ursache finden!! SVT hat immer eine Ursache !
Vasalver-Manöver => Vagusreizung
Adenosin
Betablocker
KEIN Amiodaron!
Welche Therpie ist bei breiter Komplextachykardie indiziert ?
Amiodaron 20-60min bei wachem Patient 300mg in G5% Bei wachem patienten
Amiodaron 10-20min bei bewusstlosem Patienten nach dreifacher erfolgloser Kardioversion
Nenne Instabilitätszeichen !
Schock
Bewusstseinsstörungen
Synkopen
Myokardischämie
Schwere Herzinsufizienz
HF unter 40/min
Was ist die Asystoliegefahr ?
Kürzliche Asystolie
AV-Block II b
AV-Block III
Ventrikuläre Pausen über 3 Sekunden
Warum darf ich bei der Torsade de Pointes kein Amiodaron verabreichen ?
QT-Verlängerung durch Torsade de Pointes eh schon
Wird durch Amiodaron noch weiter verlängert
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