c'est quoi la désamination oxydative ?
système de répartition ?
remplace le NH2 de la base en = O
amine —> carbonyle
BER
suite à une désamination oxydative spontanée en quoi se transforme
la cytosine C
l'adenine A
la guanine G
C = uracile
A = hypoxanthine
G = xanthine
localisation fréquente des désaminations oxydatives
dans îlots CpG (riche en CG)
c’est quoi la depurination ? système de répartition ?
hydrolyse spontanée de la liaison glycosidique (base-sucre)
création d’un site abasique
c’est quoi les dommages oxydative de l’ADN ?
qui est le plus vulnérable ?
conséquences ?
réaction des ROS avec molécules de l'organisme
plus vulnérable : guanine en 8-oxoguanine (transversion GT-TA)
desoxyribose en ribose donc ajout de =O
c’est quoi alkylation la plus fréquente ?
type de répartition ?
mécanisme ?
réparation direct
methylation -CH3
réparation par alkytransferase : transfert le groupe méthyl de G vers une C présente dans le site actif de l'enzyme
BER + NER
+ fréquente methylation en G
dimeres de thymine cause et réparation ?
cause : UV
réparation : NER ou réparation directe par photolyse
activité polymérise ?
3’—> 5’
adn poly activité exonucleasique
ny retirer par clivage de la liaison phosphodiester gamma puis reprend sens 5’- 3’
c'est quoi réparation directe ?
réparation d’une lésion sans excision
pas adn poly
rapide et immédiate
avant réplication
quels sont les 3 mécanismes de réparation direct ?
réparation des methylation de la guanine par alkytransferase
réparation des dimeres de thymines par photolyase
activité 3’ 5’ exonucleasique de l’adn poly
quels sont les mécanismes de réparation d’un seul brin ?
MMR
NER
c'est quoi le principe général de la réparation des lésions d’un seul brin ?
reconnaissance de la lésion
coupure clivage
re synthèse
ligation
restauration
MMR ?
repère les erreurs de mesappariements après réplication
ciblé sur le nouveau brin neosynthetisé
mécanisme MMR chez procaryote ?
reconnaissance par MutS (distorsion de hélice reconnu)
recrutement du complexe MutL (stabilisé) et MutH (endonuclease + reconnaît le brin neosynthetisé)
formation boucle , clivage et excision
dégradation du mauvais nt par exonuclease
resynthese adn poly III
fermeture par ligase
NER ?
réparation des lésions volumineuses
reconnaissance d’une distorsion
clivage : nucléase (fragment 12nt)
helicase : déroule adn —> libère élément clive
resynthese : adn poly III
fermeture : ligase
excision nt
NER pour quel type d’erreurs ?
alkylation
dimeres de thymine
adduits volumineux
pontage inter et intra brin
BER mécanisme ?
réparer les liaisons chimiques affectant qu’une seule base
reconnaissance : adn glycosylase
basculement du nt : expulse
hydrolyse de la liaison glycosidique = site à basique
remplissage par adn poly
fermeture ligase
BER pour quoi ?
incorporation uracile
site abasique
modif de base
coupure simple brin
oxydation
désamination
c’est quoi la réparation simultanée des 2 brins ?
réparation des cassures : les 2 brins de adn sont atteints
ATM signal de cassure
mécanisme : NHEJ ou HR
NHEJ mécanisme ?
réparation de la brèche par simple jonction avant réplication
perte de séquences
reconnaissance : Ku
jonction nt des extrémités
système pour quand il y’a que une copie d’adn en G1 et M
HR ?
après réplications , 2 copies de adn dispo s et G2
reconnaissance Rec (à,b,c) : eucaryote ou Rad 51 chez procaryote
utilisation de la chromatine sœur intacte
HR/NHEJ pour quoi ?
pontage inter brin et coupure double brin
synthèse translesionelle c'est quoi ?
système de tolérance : continu la réplication malgré une lésion
évite un blocage
mécanisme du système de translesion ?
reconnaissance + arrêt adn poly replicative
modif du clamp : libération poly r
recrutement adn poly translesionelle spe du dommage
synthèse adn plus ou moins fiable (++A)
retrait = modif covalante du clamp
dissociation poly trans et retour poly r qui continue transcription
système sos procaryote ?
coder grâce à un operon et permise grâce à promoteur
LeXA = maintient les réponses sos inactives
cas d'erreurs : adn poly stop, protéine RecA recrutée, se fixe à adn simple brin, lyse LeXA, active système sos
sauve cellule de la mort mais très mutagène
pourquoi pas système sos chez eucaryote ?
car activité exonucleasique de adn poly
pas d'operon chez eucaryote
operon
ensemble de gêne sur un arn qui sont transcrit en 1 seul ARNm sous le contrôle du même promoteur
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