Zusammenfassung Lena

Weil es zahlreiche Ätiologien gibt – Rückenschmerz ist ein unspezifisches Symptom.

• Degenerativ: Verschleiß, Knochen reiben aufeinander

• Entzündlich: z. B. Arthritis

• Infektiös: bakterielle Erreger, Eiterbildung

• Metabolisch: Stoffwechselstörung, z. B. Osteoporose

• Neoplastisch: Tumore wie Meningeom

• Traumatisch: Frakturen

• Kongenital: Fehlentwicklungen, z. B. Skoliose

• Muskulo-skelettal: Verspannungsschmerz

• Viszeral: Organursachen (genito-urinär)

• Vaskulär: Gefäßerkrankungen (Aneurysma, venöse Stauung)

• Psychogen: z. B. Kompensationsneurose

• Postoperativ

• Idiopathisch/primär: Ursache ungeklärt

• Prodromalsymptom: unspezifische Vorzeichen (Schwindel, Blässe, Übelkeit)

• Initialsymptom: klarer Hinweis auf Erkrankung (z. B. Wanderröte bei Borreliose)

• Frühsymptom: in früher Phase, vor Krankheitsmanifestation (z. B. Geruchsverlust bei Parkinson)

• Spätsymptom: erst später erkennbar

• Residualsymptom: bleibt nach Heilung bestehen (z. B. Long-Covid)

• Leitsymptom: richtungsweisend für Diagnose (z. B. Brustenge bei Infarkt)

• Begleitsymptom: tritt zusätzlich auf, aber nicht diagnostisch entscheidend

• Obere Körperhälfte → V. cava superior

• Untere Körperhälfte → V. cava inferior

→ Beide münden in den rechten Vorhof

1. Rechter Vorhof → rechter Ventrikel

2. Über A. pulmonalis in die Lunge

3. Dort Gasaustausch: CO₂ raus, O₂ rein

4. Rückfluss als sauerstoffreiches Blut über Vv. pulmonales → linker Vorhof

• Körperkreislauf: Versorgung von Organen mit O₂ & Nährstoffen, Rücktransport von CO₂

• Pfortaderkreislauf: Blut aus Verdauung → Leber zur „Filterung“

• Lymphsystem: Transportiert Lymphe, Lymphknoten filtern Erreger, Rückführung ins Venensystem

Kleiner Kreislauf (Lunge)

• Start: rechter Ventrikel

• Weg: A. pulmonalis → Lunge (CO₂-Abgabe, O₂-Aufnahme) → V. pulmonalis

• Ziel: linker Vorhof

Großer Kreislauf (Körper)

• Start: linker Ventrikel

• Weg: Aorta → Körperkapillaren (O₂-Abgabe, CO₂-Aufnahme) → Hohlvenen

• Ziel: rechter Vorhof

• Herz: Endokard, Myokard, Epikard, Perikard (Herzbeutel mit 2 Blättern + Perikardhöhle)

• Gefäße: dreischichtiger Aufbau (Intima, Media, Adventitia)

– bei Arteriolen Übergang zu Kapillaren

– Venen: dünnere Muskelschicht, Venenklappen verhindern Blutrückfluss

1. Anspannungsphase (Systole) – Ventrikel füllen sich, alle Klappen geschlossen

2. Austreibungsphase (Systole) – Druck steigt, Aorten- & Pulmonalklappe öffnen → Blut wird ausgeworfen

3. Entspannungsphase (Diastole) – Klappen zu, Ventrikel leer, Vorhöfe füllen sich

4. Füllungsphase (Diastole) – Blut strömt von Vorhöfen in Kammern

• Tachykardie: schneller Puls

• Bradykardie: langsamer Puls

• Arrhythmie: unregelmäßiger Puls

• Vorhof-Flimmern → Blut staut, Thrombusbildung → Embolus kann ins Gehirn → Schlaganfall

• Unterschenkelvenenthrombus → über V. cava → Lunge → Lungenembolie

• Entzündung der Herzinnenhaut, v. a. Herzklappen

• Ursachen: Infektion oder Autoimmunprozesse

• Folgen: Klappendestruktion, entzündliche Beläge → Herzklappenersatz oft nötig

1. Sinusknoten (Taktgeber)

2. Vorhofmuskulatur

3. AV-Knoten (Verzögerung, 40–50/min)

4. His-Bündel

5. Tawara-Schenkel

6. Purkinje-Fasern → Kontraktion der Ventrikel

• Nierenkapsel: äußere Hülle

• Nierenrinde (Cortex): hellbraun

• Nierenmark (Medulla): dunkelbraun, endet in Nierenpapillen

• Nierenkelche sammeln Harn aus Papillen

• Nierenbecken: Sammelstelle vor Abfluss in den Harnleiter

• Kleinste Funktionseinheit der Niere (ca. 1 Mio./Niere)

• Aufbau: Nierenkörperchen + Tubulusapparat

– Glomerulus + Bowman-Kapsel → Blut wird unter Druck filtriert → Primärharn

– Tubulussystem (inkl. Henle-Schleife) → Rückresorption & Sekretion → Sekundärharn

• Kontaktstelle: Juxtaglomerulärer Apparat (Renin-Bildung, Blutdruckregulation)

• Filtration durch innere Blattschicht der Kapsel

• Durchgelassen: Wasser, Salze, Glukose, Aminosäuren, Bikarbonat

• Zurückgehalten: Blutzellen, Albumin (Plasmaproteine)

• Glomerulus = Früchte im Tuch

• Primärharn = Saft, der herausgepresst wird

• Nur bei genügend Druck (Blutdruck ↑) tropft Flüssigkeit durch → Voraussetzung für Filtration

• Hormonproduktion

– Erythropoetin (EPO): regt Bildung roter Blutkörperchen im Knochenmark an

– Renin/Angiotensin: Blutdruckregulation über RAAS

– Vitamin D₃-Aktivierung (Calcitriol): wichtig für Knochenstoffwechsel

• Ausscheidung

– Entfernung von Wasser, Salzen, Medikamenten, Harnstoff

– Regulation von Flüssigkeits- & Elektrolythaushalt

• Funktion bricht plötzlich ab

• Urinproduktion ↓ unter kritischen Wert

• Harnpflichtige Substanzen stauen sich → Blutvergiftung droht

• Wasserausscheidung ↓ → Ödeme

• Kalium↑ (Hyperkaliämie) → Risiko für Herzrhythmusstörungen

• Kontrolliert Blutdruck über Reninfreisetzung

• Renin → aktiviert RAAS → steigert Blutdruck und Natriumrückresorption

• O₂ wird in der Lunge aufgenommen und an Hämoglobin (Hb) in Erythrozyten gebunden

• Transport zu den Organen → dort Verbrauch & Bildung von CO₂

• CO₂ wird über Hb zurücktransportiert und in der Lunge ausgeatmet

• Viren (z. B. COVID-19)

• Bakterien (häufigste Ursache)

• Pilze (selten)

• Atemnot (Gasaustausch eingeschränkt)

• Herzrasen (Kompensation)

• Fieber (Immunreaktion)

• Husten & Auswurf (Flimmerepithel versucht Atemwege zu reinigen)

• Bewusstseinstrübung bei schwerer Hypoxie

Diagnostik:

• Anamnese, Auskultation

• Labor (CRP, Blutbild)

• Röntgen-Thorax

• Sputum-/Blutkultur

Therapie:

• Körperliche Schonung

• Antibiotika (bei bakteriell)

• Atemtherapie, Sekretolyse

• Sauerstoffgabe

• Antipyretika, Analgetika

• Chronische Entzündung der Bronchialschleimhaut

• Folge: Schleimhautschwellung + Schleimbildung + Muskelverkrampfung (Bronchospasmus)

→ Bronchien verlieren Durchmesser

• Extrinsisch (erkennbar): Allergene (Pollen, Tierhaare, Hausstaub), Infekte

• Intrinsisch (nicht erkennbar): z. B. psychische Erregung, Anstrengung

• Erschwerte Ausatmung

• Hustenanfälle

• Giemen (pfeifendes Atemgeräusch, auch ohne Stethoskop hörbar)

• Inhalative Glucocorticoide: wirken antientzündlich

• β₂-Sympathomimetika: erweitern Bronchien

• Übermäßige Abatmung von CO₂ → Blut wird alkalischer (weniger sauer)

• Folge: mehr Calcium bindet an Eiweiße → zu wenig freies Calcium

• → Übererregbarkeit der Muskulatur → Krämpfe möglich

Symptome: Kribbeln, Parästhesien, Pfötchenstellung der Hände

Therapie: Beruhigung, Rückatmung (z. B. Tüte), ggf. Benzodiazepine

• Ursache: Polioviren (Infektion v. a. im Kindesalter, Schmier- oder Tröpfcheninfektion)

• Viren befallen Motoneurone → Lähmung der Extremitäten & Atemmuskulatur

• Folgen: bleibende Lähmungen, Erstickungsgefahr → künstliche Beatmung (eiserne Lunge)

• Historisch: große Epidemien, Entwicklung von Intubation & moderner Beatmung

• Äußerer Pneumothorax: Luft tritt durch Loch in Brustwand ein → Lunge kollabiert

• Innerer Pneumothorax: Loch im Lungenflügel → Luft strömt in Brusthöhle

• Spannungspneumothorax: Ventilmechanismus → Luft kann nicht zurück → zunehmender Druck, Verschiebung von Herz & Organen → akuter Notfall

COPD

• Ursache: meist Rauchen, chronische Bronchitis, Infekte

• Patho: dauerhafte Verengung der Atemwege, Alveolenüberblähung, Entzündung

• Symptome: Raucherhusten, Auswurf, Belastungsdyspnoe, Exazerbationen

• Komplikation: Cor pulmonale (Rechtsherzbelastung)

• Therapie: Rauchstopp, Glucocorticoide (inhalativ), β₂-Sympathomimetika, O₂, AB bei Infekt

Lungenfibrose

• Ursache: Autoimmunerkrankungen, Medikamente, Infekte

• Patho: Vermehrung von Bindegewebe in der Lunge → steif & funktionslos

• Symptome: Belastungsdyspnoe, trockener Husten

• Komplikation: schwere Ateminsuffizienz, Cor pulmonale

• Therapie: Behandlung der Ursache, Immunsuppressiva

• Erythroblast: Vorläufer im Knochenmark, enthält noch Zellkern, produziert Hämoglobin

• Retikulozyt: fast reife Erythrozyte, kein Zellkern, wird ins Blut abgegeben

• Erythrozyt: reifes rotes Blutkörperchen, transportiert Sauerstoff, Lebensdauer ca. 120 Tage

• Interleukine: fördern allgemeine Aktivierung, Differenzierung, Regulation von Blutzellen

• Hämatopoetine: wirken gezielt auf einzelne Zelllinien (z. B. Erythropoetin auf Erythrozyten)

• Auslöser: Sauerstoffmangel

• Produktion: in der Niere

• Wirkung: stimuliert Knochenmark → mehr Erythrozyten → bessere O₂-Transportkapazität

• Prozess: Fibrinolyse

• Schlüsselenzym: Plasmin

– spaltet Fibrinfasern → Netz zerfällt → Thrombus löst sich auf

• Kann auch medikamentös aktiviert werden → Thrombolytika (Fibrinolytika), Einsatz z. B. bei Herzinfarkt oder Schlaganfall

• Erworben: höhere Anfälligkeit für Infektionen oder Tumorerkrankungen

• Angeboren: genetische Störung der Lymphozytenentwicklung

• Entwicklung einer Autoimmunkrankheit

• Auftreten von Allergien

• Erworben: Überempfindlichkeit gegen eigentlich ungefährliche Antigene

• Bildung nach erstem Kontakt → Sensibilisierung

• Bei erneutem Kontakt: überschießende Immunreaktion

• Chronische Erkrankung des ZNS

• Immunzellen greifen Myelin (Nervenscheiden) an → Leitungsstörungen

Frühe Symptome:

• Kribbeln/Taubheit in Armen & Beinen (30 %)

• Sehstörungen (Doppelbilder, verminderte Sehschärfe)

• Gleichgewichts- & Gehprobleme (20 %)

• Kraftlosigkeit, v. a. in Beinen (10 %)

• Abwehrzellen + Antikörper richten sich gegen körpereigene Strukturen

• Ursachen: unklar

• Risikofaktoren: Frauen häufiger, Rauchen

• Therapie: symptomabhängig, oft Kombination mehrerer Medikamente

• Gelenkbeschwerden – zuerst kleine, später große Gelenke

• Morgensteifigkeit: v. a. Finger, hält oft mehrere Stunden an

• Gelenkentzündung: Schwellung & Schmerz, meist symmetrisch

• Sehnenscheidenentzündung: z. B. Hand- und Sprunggelenk betroffen

• Immunsystem erkennt transplantiertes Organ als fremd → Gefahr der Abstoßungsreaktion

• Therapie: lebenslange Immunsuppression, um Immunreaktion zu verhindern

• Bösartige Erkrankung der Plasmazellen im Knochenmark

• Gesunde Zellen werden verdrängt → Immunschwäche & Blutbildungsstörung

Typische Beschwerden:

• Knochenschmerzen & Frakturen

• Infektanfälligkeit (funktionsuntüchtige Immunglobuline)

• Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie

• Nierenschäden

Therapieoptionen:

• Stammzelltransplantation

• Chemotherapie

• Bestrahlung (Proteasomen-Inhibitoren)

• Immunmodulierende Medikamente

• = Entstehung von bösartigen Tumoren

• Beruht auf Akkumulation von Mutationen in Zellteilungsgenen (10–200 Mutationen möglich)

• Folge: gestörte Steuerung von Wachstum, Teilung & Lebensdauer → Zellen teilen sich unkontrolliert

• Protoonkogene: normale Gene, regulieren Zellteilung

• Mutation → Onkogen entsteht → unkontrollierte Zellteilung

• Vergleich: Onkogen = „eingeklemmtes Gaspedal“ der Zellteilung

• PET (Positronen-Emissions-Tomographie): zeigt Stoffwechselaktivität (radioaktiv markierter Zucker → aktive Tumorzellen leuchten)

• CT (Computertomographie): liefert genaue anatomische Darstellung

• Kombination (PET-CT): lokalisiert aktive Tumorbereiche im Körper

• Das Immunsystem soll Tumorzellen wieder erkennen & bekämpfen

• Tumorzellen werden dadurch sichtbar gemacht → Zerstörung durch T-Zellen wird möglich

• T-Zellen besitzen Bremsen (Checkpoints), um Überreaktionen zu verhindern

• Tumorzellen nutzen diese Checkpoints, um T-Zellen auszuschalten → Immunsystem reagiert nicht mehr

• Medikamente blockieren die Bremsen auf T-Zellen

• Folge: Tumorzellen können die T-Zellen nicht mehr ausschalten

• → T-Zell-Aktivität bleibt erhalten, Krebszellen werden bekämpft

1. Mund – Kauen, Speichel

2. Rachen (Pharynx) – Schlucken

3. Speiseröhre (Ösophagus) – Transport

4. Magen (Gaster) – Durchmischung & Vorverdauung

5. Dünndarm – chemische Aufspaltung & Nährstoffaufnahme – Zwölffingerdarm (Duodenum), Leerdarm (Jejunum), Krummdarm (Ileum)

6. Dickdarm (Kolon) – Eindickung, Speicherung

7. Mastdarm (Rektum) – Ausscheidung

• Nebenzellen: produzieren Schleim → Schutz vor Magensäure

• Belegzellen: bilden Salzsäure + Intrinsic Factor (für Vitamin-B12-Aufnahme im Ileum)

• Hauptzellen: produzieren Pepsinogen → wichtig für Eiweißverdauung

• Autoimmungastritis (A): Antikörper gegen Belegzellen → Drüsenschwund, ↓ Säure, ↓ Intrinsic Factor → Vitamin-B12-Mangel möglich

• Bakterielle Gastritis (B): durch Helicobacter pylori, kann Ulcus verursachen

• Chemische Gastritis (C): z. B. durch Gallenreflux oder Medikamente (NSAR: Ibuprofen, Diclofenac, ASS)

• Nistet sich in die Schleimhautbarriere ein

• Produziert Enzym Urease → spaltet Harnstoff in CO₂ + Ammoniak

• Ammoniak neutralisiert Säureteilchen → lokales neutrales Milieu („Ammoniakmantel“)

• Nachweisbar in Biopsien (Urease-Test)

• Antibiotika: gegen H. pylori

• Antazida: neutralisieren Magensäure (z. B. Bicarbonat)

• Protonenpumpen-Inhibitoren (PPI): hemmen Säuresekretion in Belegzellen

• H₂-Antagonisten: blockieren Histaminrezeptoren, senken Säureproduktion

• Exokrin: Abgabe von Pankreassaft mit Verdauungsenzymen in den Dünndarm

• Endokrin (Langerhans-Inseln):

– A-Zellen: Glukagon (↑ Blutzucker)

– B-Zellen: Insulin (↓ Blutzucker)

• Prähepatisch: vermehrter Abbau roter Blutkörperchen (Hämolyse) → Leber überlastet

• Intrahepatisch: Funktionsstörung der Leber (z. B. Hepatitis, Zirrhose)

• Posthepatisch: Abflussstörung durch Tumor oder Gallensteine

• Gallebildung (Fettverdauung)

• Stoffwechsel: Eiweiß, Kohlenhydrate, Fette

• Entgiftung (z. B. Alkohol, Medikamente)

• Speicherung (Vitamine, Glykogen, Fette)

• Proteinsynthese

• Duodenum & Jejunum

– Aminosäuren, Di-/Tripeptide

– Monosaccharide (Glukose)

– Fette (als Monoglyceride, Fettsäuren, Cholesterin, fettlösliche Vitamine in Mizellen)

– Elektrolyte (Na⁺, K⁺, Cl⁻)

• Ileum: Reservenabschnitt, spezielle Resorption:

– Gallensäuren (Rückresorption)

– Vitamin B₁₂ (nur mit Intrinsic Factor aus Magen)

• Denkprozesse, Problemlösen, Entscheidungsfindung

• Persönlichkeit, Emotionsregulation, Motivation

• Motorik & Sprachproduktion

• Planung und Arbeitsgedächtnis

• Sensorik: Verarbeitung von Berührungs- & Körperinformationen

• Räumliches Denken

• Zahlenerkennung

• Schmerzempfinden

• Binokulares Sehen

• Visuelle Wahrnehmung

• Erkennung von Farben

• Verarbeitung visueller Eindrücke & Gedanken

• Hören & Sprachverständnis

• Auditive Verarbeitung

• Verhalten & Emotionsregulation

• Gesichtserkennung & Gleichgewichtssinn

• Koordination von Bewegungen

• Feinanpassung von Bewegungsabläufen

Ziel: Dopaminwirkung im Striatum ↑

1. L-DOPA (Vorstufe, passiert Blut-Hirn-Schranke)

2. AADC-Hemmer (z. B. Carbidopa): verhindern frühzeitige Umwandlung von L-DOPA → Dopamin (peripher)

3. COMT-Hemmer: verhindern Dopaminabbau (peripher & zentral)

4. MAO-B-Hemmer: verhindern Dopaminabbau im Gehirn

5. Dopamin-Agonisten: stimulieren Rezeptoren direkt

6. Amantadin: fördert Dopaminfreisetzung & hemmt Wiederaufnahme

• Zerreißen eines Hirngefäß-Aneurysmas → Subarachnoidalblutung (SAB)

• Leitsymptom: plötzliche, extrem starke Kopfschmerzen („Vernichtungskopfschmerz“)

Therapie:

• Notfall! Sofort Stroke Unit

• CT/MRT zur Diagnose

• Gefäßöffnung durch Lyse oder Thrombektomie (frühzeitig)

• Verstärken hemmenden Neurotransmitter GABA

• Öffnen Chloridkanäle am GABA-A-Rezeptor → Hyperpolarisation der Nervenzelle

• Folge: geringere Erregbarkeit → angstlösend, krampflösend, beruhigend

• Gelegenheitskrämpfe = nicht-epileptisch

• Treten nur bei hoher Belastung des Gehirns auf → z. B. Hirnhautentzündung, hohes Fieber bei Kindern

• Häufigkeit: ca. 4 % aller Kinder in ersten 5 Lebensjahren

• Natürlicher Ligand: körpereigener Stoff (z. B. Hormon, NT) bindet → normale Wirkung

• Agonist: wirkt wie Ligand, aktiviert Rezeptor (z. B. Morphin = Endorphin-Mimetikum)

• Antagonist: blockiert Rezeptor, ohne Wirkung → Ligand kann nicht binden (z. B. Betablocker)

• Allosterischer Modulator: bindet an andere Stelle, verändert Wirkung (z. B. Benzodiazepine am GABA-Rezeptor)

1. Folsäuresynthese → blockiert (Sulfonamide, Trimethoprim)

2. DNA/Topoisomerase → Hemmung (Fluorchinolone, Metronidazol schädigt DNA)

3. mRNA-Synthese → Hemmung der RNA-Polymerase (Rifampicin)

4. Translation/Ribosomen – 50S-Hemmer: Makrolide, Lincosamide → keine Kettenverlängerung – 30S-Hemmer: Aminoglykoside, Tetracycline → Ablesefehler

5. Zellwandsynthese → Penicilline, Cephalosporine, Glykopeptide, Carbapeneme → Zellwand instabil → Bakterium platzt

• Binden allosterisch am GABA-A-Rezeptor

• Verstärken die Öffnung von Cl⁻-Kanälen → Hyperpolarisation der Nervenzelle

• Folge: sedierend, angstlösend, muskelrelaxierend, antikonvulsiv

1. Trizyklische Antidepressiva (TZA): blockieren Wiederaufnahme von Serotonin & Noradrenalin

2. MAO-Hemmer: verhindern Abbau von NTs (Serotonin, Noradrenalin, Dopamin)

3. SSRI (Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer): blockieren gezielt Serotonin-Wiederaufnahme

• SSRI: gezielte Wirkung auf Serotonin, bessere Verträglichkeit, weniger Nebenwirkungen

• TZA: breiterer Effekt, aber mehr Nebenwirkungen (z. B. anticholinerg, kardiotoxisch)

• Serotonin (5-HT): Stimmung, Schlaf, Appetit, Schmerzempfinden

• Noradrenalin: Aufmerksamkeit, Antrieb, Stressantwort

• Steuerung von Motivation & Belohnung

• Beteiligung an Motorik (Striatum)

• Dysregulation: Psychosen, Schizophrenie, Suchtverhalten

• Wirkt phasenprophylaktisch → verhindert manische & depressive Episoden

• Greift in Signaltransduktion der Nervenzellen ein (zweite Botenstoffe)

• Reduziert Suizidrate signifikant

• Steuert über Releasing-Hormone die Hypophyse

• Hypophyse setzt glandotrope Hormone frei → stimulieren endokrine Drüsen (z. B. Schilddrüse, Nebenniere, Gonaden)

• Beispiel: Hypothalamus → TRH → Hypophyse → TSH → Schilddrüse → T₃/T₄

• Endhormon (z. B. Cortisol, Schilddrüsenhormon) hemmt Hypophyse & Hypothalamus

• Schützt vor Überproduktion → hält Hormonspiegel im Gleichgewicht

• Glandotrope Hormone: steuern andere Drüsen (z. B. TSH, ACTH, FSH, LH)

• Effektorhormone: wirken direkt (z. B. Wachstumshormon, Prolaktin, ADH, Oxytocin)

• T₃ (Trijodthyronin) & T₄ (Thyroxin):

– steigern Grundumsatz, Wachstum, Entwicklung

– erhöhen Herzfrequenz & Stoffwechsel

• Calcitonin:

– senkt Calciumspiegel im Blut

– fördert Einbau in Knochen

• Mineralokortikoide (Aldosteron): regulieren Natrium, Kalium, Wasserhaushalt

• Glukokortikoide (Cortisol): Stresshormon → steigert Glukoneogenese, wirkt entzündungshemmend

• Androgene: beeinflussen sekundäre Geschlechtsmerkmale

• Adrenalin & Noradrenalin

• Wirkung: Stressreaktion, „Fight-or-Flight“ → Puls ↑, Blutdruck ↑, Glukosemobilisierung

Typ 1

• Autoimmunerkrankung: Zerstörung der β-Zellen im Pankreas

• Folge: absoluter Insulinmangel

• Therapie: Insulinzufuhr

Typ 2

• Ursache: Insulinresistenz der Zielzellen, meist durch Übergewicht & Bewegungsmangel

• Folge: relativer Insulinmangel

• Therapie: Lebensstiländerung, orale Antidiabetika, später Insulin

• Makroangiopathie: Arteriosklerose → Herzinfarkt, Schlaganfall

• Mikroangiopathie: Retinopathie (Augen), Nephropathie (Nieren), Neuropathie (Nerven)

• Diabetischer Fuß: Wundheilungsstörung durch Gefäß- & Nervenschäden

• Stützfunktion – verleiht Körperform

• Schutz – z. B. Schädel (Gehirn), Brustkorb (Herz, Lunge)

• Bewegung – Hebelwirkung durch Muskeln

• Mineralspeicher – Calcium, Phosphat

• Blutbildung – Knochenmark produziert Blutzellen

• Kompakta (Kortikalis): dichte Außenschicht, hohe Stabilität

• Spongiosa: schwammartiges Inneres, leichte Bauweise, enthält Knochenmark

• Kollagenfasern: Elastizität

• Mineralien (v. a. Calciumphosphat): Härte

• Knorpel: glatte Überzüge an Gelenkflächen, dämpfen Stöße

• Sehnen: verbinden Muskeln mit Knochen → Kraftübertragung

• Bänder: verbinden Knochen mit Knochen → Gelenkstabilität

• Degenerative Gelenkerkrankung

• Abbau von Knorpelgewebe → Knochen reiben aufeinander

• Folge: Schmerzen, Bewegungseinschränkung, Entzündungen

Typische Lokalisationen: Knie, Hüfte, Wirbelsäule, Finger

• Abnahme der Knochendichte → Knochen werden porös & brüchig

• Besonders betroffen: Wirbelkörper, Schenkelhals

• Häufig bei älteren Frauen (postmenopausal, Östrogenmangel)

• Risiko: Frakturen auch bei geringer Belastung

• Bandscheibe besteht aus:

– Faserknorpelring (Anulus fibrosus)

– Gallertkern (Nucleus pulposus)

• Vorfall: Gallertkern tritt durch geschwächten Ring hervor

• Folge: Druck auf Nervenwurzel oder Rückenmark → Schmerzen, Taubheit, Lähmungen möglich

• Lederhaut (Sklera): äußere Hülle, Schutz, Ansatz für Muskeln

• Aderhaut (Choroidea): Gefäßschicht, versorgt Netzhaut

• Netzhaut (Retina): enthält Fotorezeptoren (Stäbchen & Zapfen)

• Stäbchen: sehr lichtempfindlich, für Dämmerungssehen, schwarz-weiß

• Zapfen: weniger lichtempfindlich, für Farbsehen (RGB), brauchen Tageslicht

1. Licht durch Hornhaut & Linse gebündelt

2. Projektion auf Netzhaut (Retina) → Umwandlung in elektrische Signale

3. Sehnerv leitet Impulse ins Gehirn

4. Verarbeitung im Okzipitallappen (visuelles Zentrum)

• Außenohr – Ohrmuschel, Gehörgang, Trommelfell

• Mittelohr – Gehörknöchelchen (Hammer, Amboss, Steigbügel), Ohrtrompete

• Innenohr – Schnecke (Cochlea) fürs Hören, Bogengänge fürs Gleichgewicht

1. Schallwellen → Trommelfell

2. Übertragung via Gehörknöchelchen → ovales Fenster

3. Schwingungen in Cochlea-Flüssigkeit → Haarzellen werden gereizt

4. Reiz → Hörnerv (N. cochlearis) → Hörzentrum im Temporallappen

• Bogengänge: registrieren Drehbewegungen (Endolymphe bewegt Sinneshärchen)

• Vestibulum mit Maculaorganen: registriert lineare Bewegungen & Schwerkraft

• Reize laufen über N. vestibularis ins Kleinhirn → Steuerung von Haltung & Koordination

• Ovarien (Eierstöcke): Eizellreifung, Hormonproduktion (Östrogen, Progesteron)

• Tuben (Eileiter): Transport der Eizelle, Befruchtung

• Uterus (Gebärmutter): Einnistung & Austragung der Schwangerschaft

• Vagina: Geburts- & Kopulationsorgan

• FSH (Follikelstimulierendes Hormon): fördert Eizellreifung & Östrogenproduktion

• LH (Luteinisierendes Hormon): löst Eisprung aus, bildet Gelbkörper

• Östrogene: Aufbau der Gebärmutterschleimhaut

• Progesteron: Aufrechterhaltung der Schleimhaut nach Eisprung

1. Follikelphase: FSH stimuliert Eizellreifung → Östrogen steigt → Schleimhautaufbau

2. Ovulation: LH-Peak → Eisprung

3. Lutealphase: Gelbkörper produziert Progesteron → Schleimhaut stabil

4. Menstruation: Hormonabfall → Schleimhaut wird abgestoßen

• Hoden (Testes): Produktion von Spermien & Testosteron

• Nebenhoden: Speicherung & Reifung der Spermien

• Samenleiter: Transport zur Prostata

• Prostata & Bläschendrüsen: Bildung von Sekreten → Samenflüssigkeit

• Penis: Kopulationsorgan

• Bildung in den Leydig-Zellen des Hodens

• Funktionen:

– Entwicklung der männlichen Geschlechtsorgane

– Ausbildung der sekundären Geschlechtsmerkmale (Bartwuchs, Stimmbruch, Muskelmasse)

– Förderung der Spermatogenese

• Prokaryoten (kein Zellkern, einfache Zellstruktur)

• Eigene Stoffwechselprozesse → können sich selbst vermehren

• Krankheit durch: Toxine oder direkte Gewebsschädigung

• Therapie: Antibiotika (greifen Stoffwechsel/Zellwand an)

• Keine eigenen Stoffwechselwege

• Bestehen nur aus Erbmaterial (DNA oder RNA) + Proteinhülle

• Vermehrung nur in Wirtszellen → Wirtszelle wird umprogrammiert

• Therapie: keine klassischen Antibiotika, sondern Virostatika oder Impfung

• Zelluläre Abwehr: T-Zellen zerstören infizierte Zellen

• Humorale Abwehr: Antikörper binden Viruspartikel → neutralisieren sie

• Impfungen: trainieren Immunsystem gegen spezifische Viren

• Malaria: durch Plasmodium (über Mückenstich)

• Giardiasis: durch Giardia lamblia (Darmparasit)

• Wurmerkrankungen: z. B. Bandwürmer, Spulwürmer

Merkmal: Parasiten sind Eukaryoten, oft komplexer Lebenszyklus

• Pilze = Eukaryoten, bilden Zellwand

• Häufig: Haut-, Nagel- und Schleimhautinfektionen (z. B. Candida, Dermatophyten)

• Problematisch bei Immunschwäche → systemische Mykosen möglich

• Therapie: Antimykotika (greifen Ergosterol-Synthese in der Pilzmembran an)

• ABCDE-Schema:

– Airway (Atemweg frei?)

– Breathing (Atmung prüfen)

– Circulation (Kreislauf stabil?)

– Disability (neurologischer Status)

– Exposure (Patient komplett untersuchen)

• Ziel: lebenswichtige Funktionen sofort sichern

1. Hypovolämischer Schock – Blut- oder Flüssigkeitsverlust

2. Kardiogener Schock – Pumpversagen des Herzens

3. Septischer Schock – Infektion → bakterielle Toxine → Gefäßweitstellung

4. Anaphylaktischer Schock – allergische Reaktion, massiver Histaminausstoß → Gefäßweitstellung & Bronchokonstriktion

• Kalte, blasse Haut

• Kaltschweißigkeit

• Tachykardie, Hypotonie

• Verwirrtheit, Bewusstseinstrübung

• Leitsymptom: anhaltender, starker Brustschmerz mit Ausstrahlung (Arm, Hals, Rücken, Oberbauch)

• Begleitsymptome: Atemnot, Übelkeit, Kaltschweißigkeit, Angst

• Ursache: Verschluss einer Koronararterie → Ischämie des Herzmuskels

• Sauerstoffgabe

• Thrombolyse oder Herzkatheter (PCI) zur Gefäßeröffnung

• ASS + Heparin (Gerinnungshemmung)

• Morphin (Schmerz, Sedierung)

• Überwachung auf Intensivstation

1. Prüfen: Bewusstsein & Atmung

2. 112 rufen

3. Herzdruckmassage: 30x (100–120/min, 5–6 cm tief)

4. Beatmung: 2x Mund-zu-Mund/-Nase oder Beutel

5. Zyklus wiederholen 30:2

6. AED einsetzen (Defibrillator) sobald verfügbar

• Ischämischer Infarkt (ca. 80 %) → Verschluss einer Hirnarterie (Thrombus/Embolus)

• Hämorrhagischer Infarkt (ca. 20 %) → Hirnblutung durch Gefäßruptur

• F (Face): Lähmung im Gesicht (z. B. Mundwinkel hängt)

• A (Arms): Arm-/Beinschwäche, Lähmung einer Körperhälfte

• S (Speech): Sprachstörungen

• T (Time): Zeit ist kritisch → sofort Notruf 112