Herz und Gefäße 🫀

• Schwellung

• Schmerz/Schwere/Spannungsgefühl

• Überwärmung

• Umfangsvermehrung

• Meyer, Payr, Homan positiv (Wadenkompression, Dorsalextensiom, Fußsohlenschmerz medial)

Wells Score TVT

Außerdem RF: Rauchen, SS, Kontrazeptiva, Gerinnungsstörungen (Faktor V Leiden Mutation, Protein C oder S Mangel, Antithrombin 3 Mangel), Anti phospholipid Syndrom

Tiefe Armvenenthrombose inkl. Thrombose par effort (syn. Paget-von-Schroetter-Syndrom)

• Definition: Akute Thrombose der V. brachialis, V. axillaris oder V. subclavia

• Ätiologie

  • Primäre Form im Rahmen eines Thoracic-Inlet-Syndroms

  • Sekundär

    • „Thrombose par effort“ : Durch extreme Belastung des Arms (z.B. durch Sport)

    • Fremdkörper (ZVK, Schrittmachersonde)

• Symptome/Klinik: Analog zu den allgemeinen Symptomen einer Beinvenenthrombose

• Diagnostik: Duplexsonografie, wenn nötig ergänzt durch eine Phlebografie

• Therapie: Antikoagulation für 3 Monate i.d.R. ausreichend

• D Dimere (wenn unsicher)

• KU: Meyer (wadenkomlression), Payr (Fußsohlendruck mdeial), Homann (Wadenschmerz bei Dorsalextension)

• Goldstandard: Duplexsonografie der Beinvenen von der proximalen V.femoralis bis zu distalen Vv. Tibiales und fibulares -> Druck -> komprimierbar?

• Weiterführende Tumorsuche bei hnkläere Ätiologie (Anamnese, Vorsorgeuntersuchungen)

• Thrombophilie Screenings bei jungen paMenschen tieinten

DD:

Thrombophlebitis (strangförmige Verhärtung)

Muskelfaserriss

Posttrombotisches Syndrom

Lymphödem

pAVK

Erysipel

Kompartment-Syndrom

Therapie: Antikoagulation in therapeutischer Dosierung für 5-21 Tage (DOAKs wie rivaroxaban oder apixaban oder Heparine) erhaltungstherapie mit DOAKs oder Vit K für mind. 3 monate, bei Malignom oder LAE eher 6

Komplikationen: LAE, posttrombotisches Syndrom, Rezidiv, Aszendieren der Thrombose

1. Endothelveränderungen (entzündlich, traumatisch, degenerativ, allergisch)

2. Blutflussverlangsamung (rechtsherzinsuffizienz, immobilisation, lokale Stase oder verwirbleung durch Varizen)

3. Erhöhte gerinnungsniegung (postoperativ, SS, PV, Übergewicht, Varikose)

4 Hs und HITS

• Hypovolämie

• Hypo/Hyperkaliämie

• Hypoxie

• Hypoglykämie

Hits

• Herzbeuteltamponade

• Intoxikation

• Thrombembolie

• Spannungspneumothorax

Nicht-medikamnetös:

Lebensstilanpassung

• Alkoholkonsum einschränken

• Verzicht auf zuckerhaltige Erfrischungsgetränke

• Keine übermäßige Kochsalzaufnahme (Reduktion insb. von Pökel- und Fertigwaren, Käse, Brot)

• Gesunde, ausgewogene Ernährung

• Rauchentwöhnung

• Vermeidung von Substanzen, die eine arterielle Hypertonie auslösen oder verstärken können

  • Siehe: Medikamenten- oder Suchtmittel-induzierte Hypertonie

• Regelmäßige körperliche Aktivität

• Gewichtsreduktion

• Regelmäßige Heimblutdruckmessung und Dokumentation der Werte

Medikamentös: ab Hypertonie Grad 1 oder höher

Präparate: ABCD (ACE/AT1; Betablocker;Calciumantagonisten;Duiretika)

• Einleitung mit zwiefach kombi empfohlen z.B. ACE Hemmer/AT1 Blocker + Thiaziddiuretikum oder Calciumantagonist

• Eskalation bei unrzureichender Einstellung (Wechsel, Maximaldosis, Eskalation auf Dreifaychkombi (z.B. ACE/AT + Thiazid + Calciumanataginist)

• Hypertensive Kardiomyopathie

• Hypertensive Nephropathie

• Hypertensive Reitnopathie

• Hypertensive cerebrale Mikroangiopathie

• vaskuläre Demenz

• Klinisches Syndrom: Folgen struktureller oder funktioneller Veränderungen des Herzens, die zu einer Reduktion des Herzzeitvolumens (HZV) führen

  • Typische Symptome: Dyspnoe, Leistungsminderung, periphere Ödeme

  • Mögliche klinische Zeichen: Erhöhter Jugularvenendruck, pulmonale Atemnebengeräusche

Ursachen:

• iscgämische Kardiomyopathie (MI, KHK)

• nicht ischämsioch eKardiomyopathien (Dilatativ, Toxischm Hypertroph, Tako-Tsubo, restriktiv, …)

• aHT

• herzrhythmusstörungen

• Klappendefekte

• Nierenerkrankungen (ANV, CKD)

• Infektiöse Ursachen (Myokardiszis

• Amyloide, Lupus, Strahlung….

Einteilung:

Herziknsuffizenztyp

-> nach red. linksverntrikulärere EF

• HFrEF (red. EF ≤ 40% und Symptome)

• HFmrEF (gering red. EF 41-49% und Symptkme)

-> erhaltende linksventrikuläre EF

• HFpEF (erhaltene EF ≥ 50%) NT pro BNTP erhöht oder diastolische Funktuonsstlrung

Nach Beschwerdesymptomatik (NYHA)

I ohne körperliche Einschränkuhng

II bei stärkere Körperlich belastung (z..b Treppensteigen)

III bei leichter Belastung

IV in Ruhe

Verlauf (akut/chronisch)

Pathophysio (Diastolisch/Systolisch)

Ventrilel (Rechtsherz/Linksherz)

• Systolische Herzinsuffizienz : Kontraktilität↓ → Perfusion des systemischen Kreislaufs↓ (Vorwärtsversagen ) → Renale Wasserretention↑ → Venöse Stauung → Ödeme(Rückwärtsversagen )

• Diastolische Herzinsuffizienz: Diastolische Ventrikelfüllung↓ → Schlagvolumen↓ → Vorwärts- und Rückwärtsversagen

• Sympathikus: Herzzeitvolumen↓ → Sympathikusaktivierung → Herzfrequenz↑ → Verkürzte Diastole → Koronardurchblutung↓ → Relative Koronarinsuffizienz → Schlagvolumen↓ (Therapie: Betablocker)

• Renin-Angiotensin-Aldosteron-System: Herzzeitvolumen↓ → Renale Perfusion↓ → Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems

  • Freisetzung von Angiotensin II↑ → Starke Vasokonstriktion → Nachlast↑ → Sauerstoffverbrauch des Herzens↑ → Schlagvolumen↓ (Therapie: ACE-Hemmer)

  • Freisetzung von Aldosteron↑ → Resorption von Wasser in der Niere↑ → Vorlast↑ → Venöse Stauung und Ödembildung (Therapie: ACE-Hemmer, Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten, Diuretika)

Dekompensationssymptome:

• Dyspnoe

• Leistungsminderung

• Ödeme

• Asthma cardiale

• Körpergewich tsteigt

• nykturie

• Stauungsleber

• Nierenfunktion eingeschränkt

• 
  

  Vorwärtsversagen des linken Herzens

  • Mechanismus: Herzzeitvolumen↓ → Perfusion des Körperkreislaufs↓ → Versorgung der Zielorgane mit sauerstoffreichem Blut↓

  • Mögliche Folgen

    • Ggf. Hypotonie

    • Minderperfusion der Haut: Blässe, kalte Haut, periphere Zyanose

    • Minderperfusion der Muskulatur: Leistungsminderung

    • Minderperfusion des ZNS: Neurologische Symptome

    • Minderperfusion der Nieren: Renale Funktionsminderung (Filtrationsdruck↓)

• Vorwärtsversagen des rechten Herzens

  • Mechanismus: Herzzeitvolumen↓ → Perfusion des Lungenkreislaufs↓ → Füllung des linken Herzens↓

  • Mögliche Folgen

    • Vorwärtsversagen des linken Herzens

Rückwärtsversagen

• Rückwärtsversagen des linken Herzens

  • Mechanismus: Venöse Stauung im Lungenkreislauf → Hydrostatischer Druck in den Lungenkapillaren↑ → Flüssigkeitsaustritt in die Alveolen und/oder das Interstitium

  • Mögliche Folgen

    • Dyspnoe

    • Pleuraergüsse: Meist beidseitig

    • Kardiales Lungenödem

• Rückwärtsversagen des rechten Herzens

  • Mechanismus: Venöse Stauung im Körperkreislauf → Hydrostatischer Druck in den Kapillaren↑ → Flüssigkeitsaustritt in das Interstitium und/oder Entwicklung stauungsbedingter Organschäden

  • Mögliche Folgen

    • Untere Einflussstauung: Stauung im Bereich des Einzugsgebietes der V. cava inferior

      • Ödeme: Initial i.d.R. an Fußrücken, Knöcheln und/oder prätibial

      • Stauungsnephropathie (Stauungsniere) : Nierenfunktionseinschränkung

      • Stauungshepatopathie (Stauungsleber)

        • Hepatomegalie: Ggf. Völlegefühl oder Leberkapselspannungsschmerz

        • Zeichen der Organschädigung: Cholestaseparameter↑, Transaminasen↑, ggf. Ikterus, Aszites (Stauungstranssudat)

        • Bei chronischer Stauung: Ggf. Entwicklung einer kardiogenen Leberzirrhose(„Cirrhose cardiaque“,)

          • Makroskopisch: Muskatnussleber , Herbstlaubleber

      • Stauungsgastropathie und Stauungsenteropathie: Venöse Stauung der Magen- und/oder Darmwand

        • Appetitlosigkeit, Völlegefühl, Übelkeit, Bauchschmerzen, Meteorismus, Malabsorption (selten)

    • Obere Einflussstauung: Stauung im Bereich des Einzugsgebiets der V. cava superior

      • Sichtbare Venenstauung (insb. Zungengrund- und Jugularvenen = „gestaute Halsvenen“)

      • Hepatojugulärer Reflux

      • Kopfschmerzen

Diagnostik:

• Anamnese (Belastung, VE, Medis, Gewicht, Alkohol ect)

• KU (Ödeme, Auskultation (Abgeschwächtes AG, Rasselgeräusche, Tachypnoe, Herzgeräusche)

• Labor (NT-proBNP (aus Herzmuskelzellen bei vermehrten Dehnzung freigestezt)

• EKG

• TTE !!! -> EF bestimung, wandbewegungsstörungen, Klappendefekte und ggf. TEE

• Röntgen ggf. CT Thorax (Gestaute Hilusgefäße, Gefä0zeichung, Verschattungen, Kerley A oder B Linien, Pleuraerguss, Kardiomegalie (Herz-Thorax-Quotient >0,5 -> bei patholoschn Befungen ggf. Koro

Therapie:

akut: LMNOP

• L: Laxans Schleifendiuretika (Furosemid 40mg i.v. (Volumenentzug)

• M: Morphin (analgesei, Atemtherapie)

• N: Nitro (Vorlastsenkung durhc dilatation der venösen Gefäße) 2 Hub

• O: O2 Gabe <90, NIV bei akiter hypoxämischer resp. Insuffizenz

• P: Positioning (Oberkörper aufrehct lagern = Herzbettpositierungen)

• ggf. mech. Unterstützen (Impella, LVAD)

• ggf. Nierenerstazverfahren

• ggf. Punktion bei Pleuraergüssen, Aszites

chronisch

• Lifestyle modifikation (Gewichtsreudeon, Kochsalz, Flüssigkeit, Rauchen, Alkohol, Bewgung…)

• Imlfungen (Pneumokokken, Influenza)

• Medis

  • prognoseverbessernd

    • ACE Hemmer (Ramipril, …)

    • AT1-Blocker (Valsartan, Candesartan)

    • Betablocker (Bisoprolol, Metoprolol…)

    • Mineralocorticoid Antagonisten (Spironolacton, Eplerenon…)

    • ARNI (Sacubitril)

    • SGLT2-inhibitoren (Dapagliflozin, Empagliflozin)

  Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie empfiehlt bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion bereits initial eine Kombinationstherapie mit 4 prognoseverbessernden Substanzklassen (ACE-Hemmer, Betablocker, Mineralocorticoidrezeptor-Antagonistund SGLT2-Inhibitor)!

  • symptomverbessernde

    • Diuretika (Torasemid oral, Furosemid i.v.)

    • Eisen i.v.

Invasive Therapie:

• Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT):

  • Indikation: Sinusrhythmus, kompletter Linksschenkelblock und EF ≤35%trotz optimaler medikamentöser Therapie

• Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)

  • Indikation: Herzinsuffizienz ischämischer Genese mit Ejektionsfraktion ≤35% trotz optimaler medikamentöser Therapie für ≥3 Monate

• Koronarrevaskularisation durch PTCA oder Bypass-Operation: Empfehlungen analog zur KHK

• Mechanische Kreislaufunterstützung (MCS)

  • Kurzfristige mechanische Kreislaufunterstützung

    • Veno-arterielle extrakorporale Membranoxygenierung (va-ECMO): Temporärer Ersatz der Herz- und Lungenfunktion

    • Impella®

  • Langfristige mechanische Kreislaufunterstützung: Insb. Linksventrikuläre Unterstützungssysteme (LVAD)

    • Funktionsweise: Mechanisches Kreislaufunterstützungssystem zur Entlastung des linken Ventrikels

• Herztransplantation

  • Indikation: Fortgeschrittene Herzinsuffizienz unter Ausschöpfung aller konservativen und chirurgischen Optionen

  • Voraussetzungen

    • Deutlich eingeschränkte kardiopulmonale Belastbarkeit

    • Gute extrakardiale Prognose

    • Emotionale Stabilität, Motivation, gründliche Aufklärung

Klappenvitien und ihre AuskultationsbefundePunctum maximumGeräuschBesonderheitenAortenklappenstenose

• 2. ICR rechts, parasternal

• Erb-Punkt

• Spindelförmiges Meso- bis Holosystolikum

• Fortleitung in die Karotiden

• Ggf. Ejektionsklick

• Keine Korrelationzwischen Lautstärke des Geräusches und Schwere der Stenose

Aortenklappeninsuffizienz

• 2. ICR rechts, parasternal

• Erb-Punkt

• Protodiastolikummit Decrescendo

• Evtl. zusätzlich leises systolisches Geräusch

• Beginn unmittelbar nach dem 2. Herzton("Sofortdiastolikum")

• Austin-Flint-Geräusch

Mitralklappenstenose

• 5. ICR links, medioklavikulär

• Verzögertes Diastolikum mit Decrescendo

• Evtl. zusätzliches präsystolisches Crescendo

• "Paukender" 1. HT

• Mitralöffnungston

Mitralklappenprolaps

• 5. ICR links, medioklavikulär

• Spätsystolisches Crescendo

• Hochfrequenter mittelsystolischer Klick

Mitralklappeninsuffizienz

• 5. ICR links, medioklavikulär

• Axilla links

• Holosystolikum

• 3. Herzton

• Leiser 1. Herzton

• Bandförmig, gießend

• Fortleitung in die Axilla (Regurgitationsgeräusch)

Pulmonalklappenstenose

• 2. ICR links, parasternal

• Spindelförmiges Holosystolikum

• Ggf. Fortleitung in den Rücken

• Ggf. frühsystolischer pulmonaler Ejektionsklick und/oder weit gespaltener 2. Herzton

Pulmonalklappeninsuffizienz

• 2. ICR links, parasternal

• Diastolikum mit Decrescendo

• Graham-Steell-Geräusch: Hochfrequentes Decrescendo- Diastolikum

Trikuspidalklappenstenose(sehr selten)

• 4. ICR rechts, parasternal

• Verzögertes Diastolikum mit Decrescendo

• Ggf. präsystolisches Crescendo

• —

Trikuspidalklappeninsuffizienz

• 4. ICR rechts , parasternal

• Holosystolikum

• —

Siehe auch: Auskultationsbefunde nach Lokalisation des Herzgeräusches

Infektiöse Endokarditis

Diagnostik:

• 3 paar BKs

• TTE,TEE, EKG

• mod. DUKe Ktirerien anschauen

• pos.BK?, endokarditisbefuhdneim Echo?, RF? Fieber?, Vaskuläre Phönomene (Janeway, Purpura?), Immonologsiche Kritetenin (Osler, Roth Spots?

Erregerspezifische Therapie

• Staph -> Flucloxacillin, Rifamnpicin, Gentamicin

• Enterokokken -> Ampiciliin, gentamicin, Vancomycin bei ß-Lactam reistenz

• ggf. chir, Therapie

Nicht med (Gewichtsred., Ausdauertraining, Rauchverzicht)

med.:

• nitrate + ß-Blocker oder Nitrat + Calciumanatgonist vom Verapmail T

• ASS 100 mg oder clopidofel 75mg

• Statin bei erhöhten Cholesterinwedrten

• diabteseinstellung

• Therapie der aHT

Revask.: PTCA (Stent) oder PCI oder Bypassverfahren

Diagnostik

EKG!!!

Labor mit Troponin 1. und 2. Messung nach 3-6h(Troponindynamik entscheidend für Diagnose akiter MI), CK, CK.MB, Kreatinin, TSH (KM), Gerinnung (gerinngstörungen), BB (anämie ausschluss)

Therapie: Monitoring!, O2 messung, ggf. O2 Gabe bie < 90%, ASS 75 - 250 mg i.v. ggf. Clopidogrel bei STEMI, Nitro 1-2 Hübe oder 1-3 mg/h i.v., Morphin 2,5 - 5 mg i.v., ggf. Midazolam

STEMI -> Koro mit Stenteinlage innerhlab von 2h, Alt: i.v. Thrombolyse, max. 5000 IE Heparin, duale Plättchenaggreationshemmung mit Clopido oder Prasugrel

NSTEMI -> ASS oder Clopi, Heparin, ggf. betablocker, Koro (2-72h)

Nachsorge mit Statin, ASS, ACE Hemmer (günstiger Effejt bei Umbauprozess ebeijm Remoderling)

AV Block Grad I (pq zeit > 200ms)

i.d.R. keine Therapie notwendig

AV-Block II°

• Typ 1 „Wenckebach“ (auch: Wenckebach-Periodik)

  • PQ-Zeit nimmt mit jeder Herzaktion zu

  • Zunahme der PQ-Zeit setzt sich bis zum vollständigen Fehlen einer Herzaktion nach einer regulären Vorhoferregung (normale P-Welle) fort

  • Sinusknotenfrequenz > Herzfrequenz, meist rhythmisch mit plötzlicher Pause, dadurch häufig Reduktion der Herzfrequenz auf bradykarde Werte

i.d.R. keien Therapi enotwednibg

• Typ 2 „Mobitz“

  • Vereinzelter oder regelmäßiger Ausfall eines QRS-Komplexes nach vorangegangener P-Welle, die PQ-Zeit bleibt dabei konstant

    • 2:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der jede zweite Vorhoferregung (P-Welle) auf die Kammer übergeleitet wird

      • Herzfrequenz = ½ Sinusfrequenz

    • 3:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der nur jede dritte Vorhoferregung auf die Kammer übergeleitet wird

      • Herzfrequenz = ⅓ Sinusfrequenz

  • Die Pause entspricht einem doppelten PP-Intervall

Thx: Herzschrittmascher (meist DDD)

AV-Block III° („totaler AV-Block“)

• Bei einem AV-Block III° ist die Überleitung vom Vorhof zur Kammer komplett unterbrochen

• P-Wellen und QRS-Komplexe kommen unabhängig voneinander, aber regelmäßig im EKG vor (vollständige Entkopplung)

• Bradykarde Kammerersatzrhythmen durch Erregungsbildungszentren meist im Bereich des AV-Knotens oder des His-Bündels

  • Sekundärer Ersatzrhythmus (AV-Knoten): ca. 40–50/min

  • Tertiärer Ersatzrhythmus (His-Bündel oder Tawara-Schenkel): ca. 20–30/min

  • Je peripherer das Autonomiezentrum:

    • Desto langsamer der Ersatzrhythmus

    • Desto deformierter (verbreiterter) der QRS-Komplex

    • Desto schlechter die Prognose

• Ein akut auftretender AV-Block III° kann aufgrund einer langen präautomatischen Pause zu einem Adams-Stokes-Anfall führen

Thx: reanimation, Herzschrittmacher! (meist DDD)

• Unregelmäßige RR-Intervalle (bei intakter AV-Überleitung ): Absolute Arrhythmie

• I.d.R. schmale QRS-Komplexe (<120 ms)

• Fehlen von P-Wellen

• Ggf. Flimmerwellen (insb. in V1, Vorhoffrequenz i.d.R. 350–600/min)

Klassifikation nach Kammerfrequenz

TABELLEN-QUIZ

Klassifikation nach Häufigkeit/Dauer

TABELLEN-QUIZ

• AF-CARE (2024)

  • AF = Vorhofflimmern

  • C = Einstellung von Komorbiditäten und Risikofaktoren: Upstream-Therapie (lebensstil, Komobiditäten

  • A = Antikoagulation bzw. Thromboembolieprophylaxe

    • CHA2DS2VA-Score

    • C= Chronische Herzinsuffizenz

    • H= Hypertonus

    • A= Alter über 75 Jahre

    • D= DM

    • S=Schlaganfall, TIA, Thrombembolie

    • V= Vaskuläre Erkrankungen (pAVK, KHK, MI,…)

    • A= Later zw. 65-74

    • R= reduktion der Symptome Frequenz (ß-Blocker, NDCA, Digitalis oder Schrittmacher) und/oder Rhythmuskontrolle

  • E = Regelmäßige Reevaluation

Anrikoagulation ab Chadsvasc ≥ 2

1. Wahl: DOAK (apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban,,,)

2. 2. Wahl: Vitamin K antagonsut (Ohenprokomon Warfarijn

Rhythmus: EKV Therapie erst nach mind. 3 Woch en Antikoagulation oder Thrombenausschluss mittel sTEE

medikamnetös periinterventionell (Flecainid (Ic), Amiodaron (III))

PVI (Pulmonalvenenisolation)

Thrombenbildung

• ischämsicher Sclaganfall

• Nieren- oder Milzinfarkt

• Akites mesenterialischämie

• Akut eextremitätenischämie

tachykardiomyopathie

• Dilatatove Katdiomyopathie DCM :syrolsiche Pumpschöwche

• Hypertrophe Kardiomyopathie

• -> mit Obstruktion HOCM : diastolische Compliancestörung + Obstruktion des Ausflusstraktes

• -> ohne Obstruktion HCM : diastolische Compliancestörung

• Restriktive Kardiomyopathie: diastolische Compliancestörung

• Arrythmogene Rechtsverteidiger Kardiomyopathie/Dysplasie ArVCM: sytolosche und diastolische Pumpschwäche mit ventrikulären Tachykardien

• Nicht klassifizierbsrw Kardiomyopathie

Therapie:

Medikamentös mit Herzinsuffieznztherapie

Antiarrytzmika bei Gefahr vor ventrikulören Tachykardien

Throbembolieprophylaxe bei EF <40 Gefahr vor thromebbildung

SM Therapie bei HOCM

Antitschykardwr SM (ICD)

Perkutame septimablation bei HOCM

Ultima Ratio: Herztransplanatation

Hauptrisikofaktoren

• Dyslipidämie, insb. Hypercholesterinämie und Lp(a)-Erhöhung

• Arterielle Hypertonie

• Diabetes mellitus

• Adipositas

• Nikotinabusus

weitere:

• Genetische Vorbelastung

  • Positive Familienanamnese

• Demografische Parameter

  • Männliches Geschlecht

  • Lebensalter

• Lebensstil

  • Bewegungsmangel

  • Ungesunde Ernährung

• Chronische Entzündungen

• Erkrankungen

  • Chronische Nierenkrankheit

  • Obstruktive Schlafapnoe

  • Hyperhomocysteinämie

  • Hyperphosphatämie

  • Hyperfibrinogenämie

  • Hoher Alkoholkonsum

• Psychosoziale Faktoren

• KHK

• pAVK

• Isdchämischer Schlaganfall

• Aortenaneurysma

• Vaskuläre Demenz

• Angina abdominlis

• Mesenterialischämie

• Nierenarterienstenose

• Aortenbigensyndrom

primäre Dyslipiädmie (Fam. Hypercholesterinämie, Polygene Hypercholestrijnämie)

• Xanthomatosen

• Arcus lipoides corneae

• steatosis hepatis

• Pankreatitsi ebi HYertriglycerinämie

Therapie nach Stufenschema:

1. Lebensstiländerung

2. medikamentöse Therapie (Statine, ggf. Fibrate, Ezetimib oder PCSK9 Inhibitoee (Evolocumab)

3. techische Verfahren (Lipid-Apherese)

Bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) liegt ein teilweiser (Stenose) oder kompletter Verschluss (Okklusion) peripherer Arterien vor, der zu einer verminderten arteriellen Durchblutung führt. Betroffen ist in den meisten Fällen die untere Extremität. Ursächlich ist zu etwa 95% eine Atherosklerose, deren wichtigste Risikofaktoren Rauchen, Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie sind. Meist handelt es sich um chronische Prozesse, akute Arterienverschlüsse der Extremitäten sind vergleichsweise selten.

Befall der unteren Extremität

In über 90% der Fälle ist die untere Extremität von der pAVK betroffen.

• pAVK vom Beckentyp (ca. 35%): Stenosen im Bereich von Aorta abdominalis und Aa. iliacae

  • Aortenbifurkations-Syndrom (ca. 1%): Verschluss auf Höhe der Aortenbifurkation mit oder ohne Einbezug der Iliakalgefäße

• pAVK vom Oberschenkeltyp (ca. 50%): Stenosen im Bereich von A. femoralis und A. poplitea

• pAVK vom Unterschenkeltyp (ca. 15%): Stenosen distal der A. poplitea

  • Akraler Typ (selten als Unterform des Unterschenkeltyps verwendet, wenn ein isolierter Verschluss von Zehenarterien vorliegt)

• pAVK vom Mehretagentyp : Stenosen in proximalen und distalen Bein- und Fußarterien (Mischtyp)

Abhängig von Begleiterkrankungen

- Rauchern manifestiert sie sich eher im Becken

- Diabetikern an Unterschenkel und Akren

Klassifikation der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK)

Befall der oberen Extremität

In weniger als 10% der Fälle betrifft die pAVK die obere Extremität.

• pAVK vom Schultertyp (ca. 30%): Stenosen im Bereich von A. subclavia und A. axillaris

• pAVK vom digitalen Typ (ca. 70%): Stenosen im Bereich der Aa. digitales

Leitsymptom: Claudicatio intermittens

• belastungsabhänige, krampfartige Ischämieschmerzen distal der Stenose

  • Beckentyp -> Gesäß, OS

  • OS-Typ -> US

  • US-Typ -> Fuß

• Besserung durch Tieflagern und Pausen

bei kritischer Extremitätenischämie

• ischämischer Ruheshcmerz

• trophische Störungen der Haut und Extremitäten (Gangrän, Ulzera, Nekrosen (Häufig an Außensseiten) sher shcmezfhaft

• blasse, kühle Haut

• Anamnese (Schmerzcharakter, -lokalisiation)

• Inspektion: Hautfarbe, Schweißbildung, trophsiche Störungen

• Auskultatione (styst. stenosgeräusch über betroffenen Gefäß)

• Palpation

  • Temperatur

  • Pulsstatus (femoralis, poplitea, brachialis, radalis, carotis communis, temporalis, Fußpulse (dorals pedis -> Lateral M.extensor halkuci longus zw. 1.2 und 2. Sehen, tibialis posterior

• RR-Messung

• Ratschow-Lagerungsprobe

• Belastungsuntersuhcun gzur quantifizeirung der gehstrecke

• CBI (cruro.brachialer Index) = syst. RR US/ syst. RR OA

Bei Diabetikern zeigen sich aufgrund einer Mönckeberg-Mediasklerose in 10–30% der Fälle falsch-hohe ABI-Werte!

• DSA (Goldstandrad)

• CT-ANgio

• TVT

• Claudicatio spinalis (Einstrahlende Schmerzen, Taubheitsgefühl, Besserung bei gebeugter Haltung (Sitzen, Radfahren)

• Polyneuropathie (Sensibilitätsausfälle und Missempfindungen, nicht bewegungsabhängig)

• akuter arterieller Verschluss

• Popliteaaneurysma

Therapie:

• Gehtraining

• Nikotinverzicht

• RR und BZ Einstellung

• Statine

• ASS oder Clopidogrel

Interventionelle Therapie oder OP ab Stadium III, relativ ab Sta II

• interventionell: PTA (perkutane transluminale Angioplastie mit Ballondilatation und ggf. Stent)

operativ:

• Thrombendarteriektomie mit oder ohne Pathcplastik

• interponat

• Bypass OP (endweder autolog aus V. saphen amagna pder alloplastisch z.B. Dacron)

• ultimo ratio: Amputation

—> V.a. LAE

Diagnistik:

• Monitoring (RR, HF, AF; spO2)

• Inspektion: gestaute Halsvenen? Einseitige Beinschwellung?

• Auskultation: 2. Herzton? Wells Score LAE

• Anamnese: OP? Immobilisation? TVT odr LAE? Tumor?

• Labor: D-Dimer abhängig von Prätestwahrscheinlichkeit, Troponin, BNP, klBB., CRP, gerinnung

• BGA: resp. Insuffizeinz?

• CTA (1. Wahl) bei hoher wahrcheinch ket dierket ohen D-Dimer

• Echo -> Zeichen rechtsherzbelastung? D-Sign

• Kompressionssono der Beine

• EKG (Rechtsherzbelastung? SIQIII oder SISIISIII

• Wells Score

• Lagerung

• O2 Gabe undter Monitoring

• Medikation

  • (Morphin)

  • NMH oder UFH als Bolus oder DOAK

• Bei instabiltät -> ITS

• weiterführung Antikoagulation für 3-6 monate

• Thrombolyse bei massiver LAE (Alteplase) oder IVENA Verfahren

Generelle Kontraindikationen für eine orale Antikoagulation

• Absolute Kontraindikationen

  • Aktive schwere Blutung

  • Primär intrakranielle Tumoren

• Relative Kontraindikationen

  • Verdacht auf bzw. erhöhtes Risiko für Gefäßläsionen oder schwere Blutungsereignisse

    • Unkontrollierte arterielle Hypertonie, Aneurysmen

    • (Infektiöse) Endokarditis

    • Frische kardiovaskuläre Ereignisse (z.B. ischämischer Schlaganfall )

    • Ulzera im Magen-Darm-Trakt

    • Operative Eingriffe bzw. interventionelle Eingriffe mit erhöhter Blutungsgefahr (bspw. tiefe Biopsien oder Punktionen)

    • Koagulopathien, bspw. bei Leberfunktionsstörungen

    • Sturzneigung

  • Kombination mit weiteren oralen Antikoagulanzien

Kammertachykardien beschreiben lebensbedrohliche tachykarde Herzrhythmusstörungen, deren Ursprung in den Herzkammern liegt.

Ursachen:

• KHK

• Herzinsuffizienz

• Klappenerkarnkungen

• Kardiomyopathien

• Elektrolytstörungen

Basierend eauf gestörten erregungsleitung (Reentry) oder Erregungsbildung (Autonomie)

Diagnostik: EKG (verbreiteres QRS, Extrasystolen, HF 100-200,torsade de pountes), LangzeitEKG, Echo

Therapie: der Ursache:

Kausaltherapie

• Überprüfen der Digitalismedikation

• Ausgleichen des Elektrolytstatus (z.B. Kalium)

• Revaskularisation bei KHK

• Akuttherapie

  • Gute Pumpfunktion → Ajmalin

  • Herzinsuffizienz → Amiodaron

  • Kardiogener Schock, Lungenödem, Therapieversagen → Elektrische Kardioversion

  • Torsade de Pointes → Magnesiuminfusion

  • Pulslose ventrikuläre Tachykardie → Defibrillation

Prophylaxe mit ß-Blockern, ICD, Katheterablation

• Kammerflattern

  • Kammerfrequenzen 250–320/min, meist fließender Übergang zu Kammerflimmern

• Kammerflimmern

  • Arrhythmische, hochfrequente Flimmerwellen >320/min

  • Unregelmäßige Undulationen, keine einzelnen QRS-Komplexe mehr abgrenzbar

Kammerflimmern -> defi

Antibradykard:

• Sympt. Bradykardie

• Sick.Sinus

• AV Block III oder II Typ Mobitz

• Karotissinussynrom

• Sinuatrialer Blokc

• Bradykardes VHF

Antitachykard:

• Herzinsuffieznz EF ≤ 35%

• nach Kammerflimmern

CRT

• höhergradige Herzinsuffienz

Buchstabenkodierung von Schrittmachern

• 1. Position: Stimulationsort

  • A = Atrium

  • V = Ventrikel

  • D = Dual (A+V)

• 2. Position: Ort der Signalwahrnehmung

  • A = Atrium

  • V = Ventrikel

  • D = Dual (A+V)

• 3. Position: Reaktion

  • I = Inhibierung

    • Erklärung: Der Schrittmacher stimuliert das Myokard permanent mit einer festgelegten Frequenz, wird jedoch eine Eigenaktivität des Herzens registriert, wird dadurch die Impulsabgabe am Stimulationsort gehemmt.

    • Beispiel: Ein Schrittmacher stimuliert permanent den rechten Vorhof aufgrund einer Sinusbradykardie. Wird allerdings eine Eigenaktivität des Vorhofs registriert, so wird die Impulsabgabe durch den Schrittmacher inhibiert.

  • T = Triggerung

    • Erklärung: Der Schrittmacher stimuliert das Myokard nur dann, wenn am Ort der Signalwahrnehmung eine Eigenaktivität registriert wird.

    • Beispiel: Bei einer AV-Überleitungsstörung wird im Vorhof eine Eigenaktivität registriert. Daraufhin wird die Impulsabgabe im Ventrikel getriggert.

  • D = Dual (I+T)

Einkammer SM:

-VVI -> VHF mit langsamer Überleitung

AAI -> Sinudbradykardi emit intakter AV Überleitung

Zweikammer SM:

VAT _> bei höhergradigen AV Blockierungen

DDD -> AV sequentieller SM mit Frequenzanpassusng Standard hezututage

Dreikammer SM:

Sonde Rechter Vorhof, rechter Ventrikel, Sinus coronarius (Syndroch Aktivität beider Ventrikel)

Um die Funktion eines Schrittmachers nachzuvollziehen, liest man den dreistelligen Buchstabencode am besten von hinten nach vorne. Am Beispiel eines VAT (indiziert bei höhergradigen AV-Blockierungen) ergibt sich daraus folgende Funktion (T→A→V) : Der Schrittmacher wird einen elektrischen Impuls abgeben (T=Triggern), wenn im Vorhof (A=Atrium) eine Eigenaktivität registriert wird. Das Ziel des elektrischen Impulses wird der Ventrikel (V) sein. Am Beispiel eines VVI (indiziert bei Bradyarrhythmia absoluta) ergibt sich daraus diese Funktion (I→V→V): Die Impulsabgabe durch den Schrittmacher wird gehemmt (I=Inhibierung), wenn im Ventrikel (V) eine Eigenaktivität registriert wird. Es wird in diesem Fall also im Ventrikel (V) zu keiner Impulsabgabe kommen bzw. es kommt immer dann zu einer Impulsabgabe, wenn keine Eigenaktivität registriert wird.

Kompliaktionen:

• SM Syndrom (Synkope, schwindel, Palpitationen, Dyspnoe) v.a. bei VVI SM

• SM Induzierte Reentrytachykardie

• Ausfall des SM (Bradykardie, Asystolie) Z.b. durch MRT

• SM Infektionen oddr Thrombosen

= Systemisch-entzündliche Erkrankung, die als Komplikation zwei bis drei Wochen nach einer Streptokokkentonsillitis durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A auftreten kann

Symptome:

• AZ Minderung (Fieber, Schwäche..)

• herzbeteiligung (Pankraditis, meist Mitralklappenstenose als Folge)

• gelenke (wanderne asymmetrische Polyarthritsi)

• Haut: rheumatische Knötchen, Erythema anulare rheumaticum

• ZNS: Chorea minor (Hyperkinesien, unruhe)

merksprucg: rheumatische Fieber leckt die Gelenke und beißt das Herz!

Diagnostik: Entzündungwerte, AK gegen Streptolysin O,

Jones-Kriterien

• Hauptkriterien

  • Subkutane Knoten

  • Polyarthritis

  • Erythema anulare

  • Chorea

  • Karditis

SPECK: S=Subkutane Knoten, P=Polyarthritis, E=Erythema anulare, C=Chorea, K=Karditis

• Nebenkriterien: Fieber, Polyarthralgien, BSG/Leukozyten↑, verlängerte PQ- oder PR-Zeit

Thx: AB zur Streptokken Eradikation (Penicillin V, Cephalosporine, alternativ bei Penicllin Allergei: Makrolide), Antiphlogistka bei hohem Fieber, ggf. GC bei Karditis

12-Kanal-EKG bei Perimyokarditis

12-Kanal-EKG eines 28-jährigen Patienten mit stechenden Thoraxschmerzen (Schreibgeschwindigkeit 50 mm/s):

Befund: - Sinusrhythmus, Herzfrequenz ca. 80/min, Steiltyp (Ableitungen I, II und III positiv und III > I), PQ-Zeit ca. 160 ms, Schmale QRS-Komplexe (QRS-Dauer ca. 80 ms), Normale R-Progression

- Konkavbogige ST-Hebungen aus dem absteigenden R in I, II, III, aVF, V5 und V6

- Konkavbogige ST-Hebungen aus dem aufsteigenden S in V2–4 - QT-Zeit normal (QTc: 345 ms)

Beurteilung: ST-Hebungen bei Myokarditis und Perikarditis sind oft diffus verteilt und nicht eindeutig den koronaren Gefäßstromgebieten zuzuordnen. Im vorliegenden EKG sind ST-Hebungen in lateralen (I), inferioren (II, III, aVF) und anterioren (V2–6) Ableitungen und somit in Projektion auf alle koronaren Gefäßstromgebiete erkennbar. Die Abgrenzung zu einem Myokardinfarkt kann zwar schwierig sein, dabei wären jedoch typischerweise zusätzlich reziproke ST-Senkungen oder ein R-Verlust zu erwarten.

Diagnose: Perimyokarditis —> Bei Kardiologe als Prüfer genauer anschauen!

Nach Definition der ESC kann die Diagnose einer Perikarditis gestellt werden, wenn mind. 2 der folgenden 4 Kriterien vorliegen:

1. Perikarditische Thoraxschmerzen

2. Typische EKG-Veränderungen

3. Perikarderguss: Neu aufgetreten oder progredient

4. Perikardreiben bei Herzauskultation

Zusätzliche unterstützende Befunde

• Entzündungsparameter↑ (CRP, BSG, Leukozytenzahl)

• Hinweis auf eine Perikarditis durch bildgebende Verfahren

Die Linksherzkatheteruntersuchung wird meist diagnostisch zum Nachweis oder Ausschluss einer koronaren Herzerkrankung (KHK) durchgeführt. Zusätzlich besteht u.a. als wichtiger Bestandteil der Therapie des akuten Koronarsyndroms die Möglichkeit einer interventionellen Aufdehnung der Koronarien (perkutane koronare Intervention = PCI) mit Stenteinlage. Des Weiteren können bspw. auch Eingriffe an den Herzklappen (bspw. TAVI) oder Myokardbiopsien über einen Linksherzkatheter durchgeführt werden. Diagnostisch erfolgt nach Einführen des Katheters über einen arteriellen Gefäßzugangeine kontrastmittelgestützte Darstellung der Herzkranzgefäße (Koronarangiografie) und der Herzhöhlen (Ventrikulografie) mittels Röntgenstrahlen.

• MI, KHK, Herzrhythmusstörugngen, Klappenvitien, Myokarditis, Kardiomyopathie

• Drug-eluting-Stent (DES): Standard

  • Stent mit Beschichtung antiproliferativer Substanzen (Immunsuppressiva, Zytostatika)

    • Vorteil: Beschichtung verhindert eine übermäßige Intimahyperplasie → Risiko einer (In‑)Stent-Restenose wird gesenkt.

    • Dauer der DAPT (nach Stentimplantation)

      • Nach elektiver Stentimplantation: ASS und P2Y12-Inhibitor für i.d.R. 6 Monate

      • Nach Myokardinfarkt: ASS und P2Y12-Inhibitor für i.d.R. 12 Monate

Stenose des RIVA

Stenose der Arteria coronaria dextra

Die Rechtsherzkatheteruntersuchung hingegen erfolgt über einen venösen Gefäßzugang(z.B. V. femoralis oder V. jugularis) und wird zur Beurteilung der Druckverhältnisse im rechten Herzen und in den Pulmonalarterien sowie zur Messung des Herzzeitvolumensund der Sauerstoffsättigung genutzt. Dieses Verfahren wird bspw. in der Intensivmedizin zum erweiterten hämodynamischen Monitoring sowie zur Diagnosestellung bei V.a. eine pulmonalarterielle Hypertonie eingesetzt.

• Pulmonale Hypertonie

• Myokarditis

• Klappenvitien

• Intensivmediz8in

Kompl: Cholestrinembolien (Blue Toe Syndrom)

1. V.a. Angina pectoris bei KHK (retrosternales Druckgefühl, typisch eausstrahlung in den linken arm, beschwrdne sistieren in ruhe, RF passen)

2. DDs:

   akut: LAE, Myokardinfarkt, Pneumothorasx, Aortendissektion, Boerhavesyndrom, Perikardtamponade

   subakut: Myokardtis, Refluxösophagitis, Pneumonie, intercostalneuralgie, Magenbescherden

   
   

3. RF:

   • Familiäre Prädisposition

   • Dyslipiämie

   • Nikotinkonsum

   • aHT

   • DM

   • Lebensalter > 45-55

   • Adipositas

4. Diagnostik

   • Labor (bb, Cholesteirnwerte, Hba1c, Glukose, Krea, Tropinin zjm ausschluss akute MI

   • Ruhe EKG

   • Echo

   • Stress Echo, Myokardszinti, PET, Stress MRT

   • BelastungsEKG

   • Kardio CT

   • Koronarangiografie

5. Therapie

   Ziel -> Reduktion RF, Anfallsprophylaxe, Verbesseung symptome

   • Akut: Nitrate (Symptombesserung)

   • Lebensstiländerung

   • medikamentös: ASS, Lipidsenkung (Staine, Ezetimib, Fibrate, PCSK9 inh), ACE Hemmer, ß-Blocker

   • Revaskularisation mittels PTCA udn Stenimplantation, ggf. Bypass OP

   • Nach STEMI oder NSTEMI stationäre Anschlussheilbehandlung!

1. V.a. Aortenklappenstenose (2. ICR parasternal rechts Systolikum, mit Ausstrahlung in die Karotiden, Symptome: Dyspnie, Angina, Synkope)

• Unterteilung in valvuläre (veränderung derklappe selbst), supravalvuläre und subvalvuläre (HOCM) Aortenklappenstenose

• Ursachen: Klappenfehlbildung angeboren, Sklerose, rheumatisches Endokarditis

• kann zu linksventrikuläerer Hypertrophoie und Herzinsuffizienz führen

• 2. Diagnostik:

  • (Anamnese, KU)

  • Monitoring

  • Echokardiographie, besser TEE

  • EKG (linksventrikuläre Hypertrophie)

  • Herzkatheter

  • Röntgen Thorax

  1. Therapieindikation richte sich nahc Klappenöffnungsfläche

• leicht bi smittelgradige Aortenstenose, körperliche schonung

• Schwergradig Aortenklappenersatz (offen) oder TAVI