2/3.Psychopathologie

• Veränderung der Stimmung

• Stimmungs- und Aktivitätswechsel

• Unipolare Depression als Untergruppe affektiver Störungen, für die das Vorliegen depressiver Symptome bei Abwesenheit von (hypo-) manischen Symptomen charakteristisch ist

• Unterscheidung zwischen Störungsbildern mit phasischemVerlauf (z.B. wiederkehrende depressive Episoden) und mit chronischemVerlauf (z.B. Dysthymie)

Klinisch relevante Beeinträchtigungen der Stimmungund des Antriebs, die das kritische Maß hinsichtlich Intensität,Dauer,situativer Angemessenheit und Ausmaß des Leidens überschreiten

Kernsymptome:

− gedrückte oder traurige Stimmung, z.T. auch als vermehrte Reizbarkeit

− Interessenverlust oder Freudlosigkeit

− verminderter Antrieb oder gesteigerte Ermüdbarkeit

Zusatzsymptome:

− Verlust des Selbstvertrauens bzw. des Selbstwertgefühls

− Selbstvorwürfe oder unangemessene Schuldgefühle

− vermindertes Denk- oder Konzentrationsvermögen

− psychomotorische Hemmung oder Unruhe

− Schlafstörungen

− verminderter (selten auch gesteigerter) Appetit mit Gewichtsänderung

− Suizidgedanken oder Suizidhandlungen

Der Schweregrad wird nach ICD-10 gemäß der Anzahl der Symptome eingeteilt:

− leichte Depression: zwei Hauptsymptome und zwei Zusatzsymptome

− mittelschwere Depression: zwei Hauptsymptome und drei bis vier Zusatzsymptome

− schwere Depression: drei Hauptsymptome und fünf oder mehr Zusatzsymptome

− Unipolare Depressionen zählen zu den häufigstenpsychischen Erkrankungen mit weltweit höchsten gesellschaftlichen Kosten:

− Lebenszeit-Prävalenzraten von 17%(Jacobi et al., 2004)

− Frauen: doppelt so oft betroffen wie Männer (LZ-Prävalenzen: 25% vs. 12%)

− Häufiges Einhergehen depressiver Erkrankungen mit z.B. Angst- oder

Somatoformen Störungen und mit erhöhtem Suizidrisiko (Rate bei 10-15% im Vgl. zu ca. 0.01% i.d. Allgemeinbevölkerung)

− Durchschnittliche Dauer einer Episode: 5 Monate  oft zeitlich begrenzt; Abklingen auch ohne Behandlung

− 50% Ablinken nach 3 Monaten, 63% nach 6 Monaten, 76% nach12 Monaten und 20% keinAbklingen nach 24 Monaten (Spijker et al., 2002)

− weitere Episoden selbst nach vollständiger Remission: bei 80% der Betroffenen mehr als eine Episode

− Zykluslänge: im Mittel bei 4-5 Jahren; i.d.R. Verkürzung mit höherem Lebensalter u. steigender Rezidivzahl

− Chronischer Verlauf ohne oder mit nur teilweisen Remissionen bei 20-30% der Patienten

−Onset: zwischen 25 u. 35 Jahren

−Auslöser: Verlusterlebnisse, chronischer Stress, interpersonale Konflikte etc.

−Prognose: deutlich schlechter bei chronischen Depressionen u. bei Vorliegen komorbider Störungen

• interview

• Fragebogen

− Beurteilungszeitraum: 2 Wochen

− Einsatzbereich: Jugendliche ab 13 Jahren und Erwachsene

− Bearbeitungsdauer: 5-10 Minuten (keine zeitliche Begrenzung)

− Auswertung: Summenwert

0-8 Keine Depression

9-13 Minimale Depression

14-19 Leichte Depression

20-28 Mittelschwere Depression

29-63 Schwere Depression

− Monoaminmangelhypothese

− Dysregulation der HHN-Achse

− Neuroplastizitätshypothese

− Neuroinflammation

− Genetik

• depressive symptomatiken entstehen durch einen Mangel an wichtigen Neurotransmittern wie Seretonin, Noradrenalin und Dopamin, was im Gehirn verursacht wird .

Annahmen:

− Neurotransmittermangel im synaptischen Spalt ist für depressive Störung verantwortlich

• Beeinträchtigung der Reizweiterleitung  Entwicklung depressiver Symptomatik

Grundlage u. „Belege“ für Hypothese:

− Beobachtung depressionsinduzierender Medikamentennebenwirkungen bei Monoamin- reduzierenden Präparaten

− Wirksamkeit diverser Antidepressiva, die die synaptische Konzentration von Transmittern erhöhen

Aber: Hypothese kann verschiedene Befunde nicht erklären

− Kein konsistenter Nachweis von verringertem Monoaminspiegel bei Depressiven

− Mangel von Monoaminen führt bei Gesunden nicht zwangsläufig zu depressiver Symptomatik

− Wirkungseinsatz von Antidepressiva erst nach 1-3 Wochen, dennoch bereits Normalisierung des Monoaminspiegels nach wenigen Tagen

-> Modifikationsversuch (Depression durch verringerte Rezeptorsensitivität -> dort wirken Antidepressiva) mit nicht eindeutiger Befundlage

Hypercortisolismus:

− Chronische Erhöhung des Cortisolspiegels mögliche Ursache für Entwicklung u. Aufrechterhaltung depressiver Symptome

− Cortisol möglicher Marker für chronische, nicht adaptierbare Stressexposition

− Depression häufig assoziiert mit erhöhtem Cortisolspiegel

− genetisch verankerte erhöhte Empfindlichkeit der HPA-Achse als Mulnerabilitätsfaktor für depressive Erkrankungen

−Neuroplastizität ist hoch wenn wir was neu lernen bzw. Es Struckturelle Veränderungen gibt

-Bei Schlaganfällen, kann man Neuroplastizität dann wieder neu erlang

- Neuroplastische Anpassungsdefizite ->Störung der funktionalen u. strukturellen Anpassungsleistung des Gehirns bei Depression

− Stützung der Hypothese:

• Depressionsfördernde Faktoren (z.B. Stress) beeinträchtigen Neuroplastizität

• Antidepressiv wirkende Medikation (z.B. antidepressive Pharmakotherapie) fördern Neuroplastizität (Stress beeinflusst das lernen, im Hippocampus die Glucocortioidrezeptoren haben ein vermehrten Kortisol Auswurf ->negativ)

− Besonders gute Absicherung im Hinblick auf Hippocampus: Negativer Zusammenhang zwischen Volumen und depressiven Symptomen

• Antidepressive Medikamente

  ->bedingen Volumenzunahme -> Reduktion depressiver Symptome

  -> Sorgen für deutlich erhöhten Umsatz synaptischer Verbindungen (kann als Pendant einer effektiven Anpassungsleitung gedeutet werden) (Castrén, 2005)

Antidepressiv - neue Erfahrungen wieder zu lassen, wieder neuerlernen -> Antidepressive Effekt

A. Synapsen

B.Struckturelle Anpassung

C.Neue Nervenzellen, besonders im Hippocampus zu finden

D.

− Chronische Infektionen stehen in Verdacht, Depressionen auslösen zu können

-> eine Depression kann aus einer chronischen Erkrankung resultieren

− Depressive Symptome bei schweren Infektionen oder anderen schweren Erkrankungen vermittelt durch Entzündungsprozesse und die dabei wirksamen Zytokine

− „sicknessbehaviour“ -> hat depressive Züge - schlapp, Müde etc

„Krankheitsverhalten ist ein Verhaltenskomplex, der durch Infektionen und Immuntrauma induziert und durch entzündungsfördernde Zytokine vermittelt wird. Es ist eine adaptive Reaktion, die die Erholung verbessert, indem sie Energie spart, um akute Entzündungen zu bekämpfen. Es gibt erhebliche phänomenologische Ähnlichkeiten zwischen Krankheitsverhalten und Depression, zum Beispiel Verhaltenshemmung, Magersucht und Gewichtsverlust und melancholische (Anhedonie), physio-somatische (Matigkeit, Hyperalgesie, Unwohlsein), Angst und neurokognitive Symptome.“

Vermehrt treten Depressionen aufgrund von vornherein bestehenden Krankheiten auf, die meist chronisch sind

− COPD: increased risk for developing depressive disorders (nearly doubled)

− Obesity:

−> Meta-analysis showed reciprocal link between depression and obesity

− >obesity increases the risk of depression, depression was found to be predictive of developing obesity

− Type 2 diabetes:

−> Depression is associated with a 60% increased risk of type 2 diabetes

−> Type 2 diabetes is associated with a modest to high increased risk of depression

Erhöhte Zytokineund Entzündungsmarker: Bei vielen depressiven Menschen erhöht

Einfluss auf Neurotransmitter: Erhöhte Zytokinspiegel wirken auf

Nerotransmitterverfügbarkeit

Beeinträchtigung der neuronalen Plastizität: Chronische Entzündung

kann neurotrophe Faktoren wie BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor)

Inflamatorische, eingeschränkte Neuroplastizität kann Ursache für Depressionen sein

Annahmen:

− angeborene Vulnerabilität für depressive Störungen: Moderater Einfluss einer genetischen Disposition zur Entwicklung unipolarer Depressionen (empirisch gesichert z.B. durch Zwillingsstudien)

− Polygenetische Übertragungsmodelle: Einbezug vielschichtiger Gen-Gen-u. Gen- Umwelt-Interaktionen

− >Einfluss verschiedener Gene auf die Entstehung von Depression

− >Modulation von Genen in Abhängigkeit von Umwelterfahrungen

−> Beispiel: Funktioneller Polymorphismus in der Promotorregion des für Serotonin-Transporter codierenden Gens (5-HTTLPR) erhöht die Wahrscheinlichkeit für die Entwicklung einer depressiven Störung nach Konfrontation mit einem belastendem Stressor (Zalsman et al., 2006)

−>Aber:„…if an interaction exists in which the S allele of 5-HTTLPR increases risk of depression only in stressed individuals, then it is not broadly generalizable, but must be of modest effect size and only observable in limited situations.” (Culvehouse et al., 2017)

Von Lewinsohn aus dem Jahr 1974

• Depression wird durch den Wegfall von erwarteten Verstärkern ausgelöst

• Die Menge an positiver Verstärkung hängt von der Anzahl verstärkender Ereignisse, von der Menge verfügbarer Verstärker und von den Verhaltensmöglichkeiten einer Person ab

• Beispiele für Verstärkerverlust

  • nach Trennung, Partnerverlust, Arbeitsplatzverlust, etc.

• Depressive haben oft unterdurchschnittliche soziale Kompetenzen

  • Kompetenzen sind nicht so gut ausgeprägt bei Depressiven

• Depressionen sind ein Verlust von positiven Verstärkern

• verstärken ein Verhalten

• Gute Note -> lerne nächstes mal wieder so viel

• Hat positive Auswirkungen auf mich

• Positives passiert mir - bsp. Erfolgserlebnis, Kindern Belohnung

Verhalten, dass ich als Person mitbringe -> Verhaltenskompetenzen

• Alles genannte auf der Vorderseite

• Umwelt spielt baulich eine Rolle - zb. Wie wahrscheinlich es ist nach Umzug Frerunde zu erreichen

• Soziale Verstärkung - kommt zu einer Hinbindung zu einer Person, diese wirkt zu Beginn verstehendes

• Verstärkung kann allerdings wieder reduzieren

• Schlechte Erfahrung zb bei soziale berufliche Fertigkeiten - Personenebene

Die Menschen werden nicht durch die Dinge selbst beunruhigt, sondern durch die Meinungen, welche sie von den Dingen haben

• setzen uns gedanklich mit der Welt auseinander

• Meinungen - heute eher als Bewertung betrachten

• Kognitionen basieren auf Einstelllungen oder Annahmen (Schema), die aus vorausgegangenen Erfahrungen entstanden sind

Automatische Gedanken - permanente, spontane Bewertung

Absolutistisch - bspw. Schwarz oder Weiß-> mir wird das nie gelingen

Verzerrt - negative Verzerrung, negative Wahrnehmung

Unlogisch - das Ereignis zeigt, wie mich andere sehen zb

Unangenehmen - bsp. Für dich bin ich wewretlos Gedanke

Genetische Prädisposition - genetischer Anteil bspw. Zwillingsstudie, polygenetisch abgebildet

• Psychotherapie

• Sporttherapie

• Medikamentöse Therapie

• Psychopharmakotherapie

• Elektrokonvulsionstherapie -EKG

• Neurostimulationsverfahren

• Lichttherapie

• Schlafentzugstherapie

• die am häufigste zum Einsatz kommende Behandlung bei unipolarer Depression

• SSRIs mittlerweile am häufigsten verschrieben

• Nachteile

  • compliance-Probleme bzgl. Der Medikamenteneinnahme

  • Nach absetzen der Medikamente nur eingeschränkter Schutz vor Rückfällen

  • Wirksamkeit, Effekt moderat

Bei schweren und therapieresistenten Depressionen

• Auslösung von Krampfanfall im Gehirn durch geringen Stromimpuls

• Erfolgsquote für Akutbehandlung -> 65-90%

• Nebenwirkungen: vorübergehende Gedächtnisstörungen, delirante Syndrome, Risiko einer Vollnarkose

• Nur wenn unterschiedliche medikamentöse Behandlungen nicht gewirkt haben

• Stimulation depressionsrelevanter Kerngebiete über im Gehirn implantierte ,tiefe Hirnelektroden" → exakte Lokalisation relevanter Areale ist Gegenstand intensiver Forschung

• Als gut geeignet gelten:

• anteriorer cingulärer Cortex

• Nucl.ACC. - ein teil des Mittelhirns hat Dapaminrolle

• Hohe Invasivität dieser Verfahren → Eignung für Versorgung v. depressiver Gesamtpopulation äußerst fraglich

• Einsatz v.a. zur Behandlung saisonal auftretender(Winter) Depressionen, mit spürbarer Verbesserung bei einem Teil der Patienten

• hat kleine Nebenwirkungen

(bzw. „Wachtherapie")

• Bisweilen flankierendes Verfahren i.d. stationären Depressionstherapie

• Unterscheidung zwischen völligem (ganze Nacht), partiellem (zweite Nachthälfte) u. selektivem Schlafentzug (best. Tiefschlafphasen)

• Stimmungsaufhellender Effekt von Schlafentzug nachgewiesen, aber zeitlich begrenzt Vorteil: i.d.R. frei von unerwünschten Nebenwirkungen

• Psychonanalyse geht von unbewusste, inneren konfilut aus

• Tiefenpsychologisch fundierte Therapie - berusst mache innerer koufliche, die noch belarte

• Kognitive Verhaltenstherapie, CBASP ( chronische Depressionen), ACT (Assesment commitment), MCT (am grübeln leidet), Schematherapie - Muster und Schema Arbeit

• Systemische Therapie

• Interpersonelle Psychotherapie -> Interaktionen mit Personen wieder lernen; interaktionsanalyse -> wie reagiere ich bei Personen

Zentrales Element: Steigerung der Rate positiver Aktivitäten u. Erlebnisse (aufbauend auf Verstärker-Verlust-Modell):

• Erarbeitung des Zusammenhangs zwischen Verhalten u. emotionalem Erleben (z.B. anhand v. Tagebuch) → Versuch, systematische Zusammenhänge zw. Art d. Aktivität u. Stimmung zu identifizieren

• Vergleichsweise einfache Grundidee u. Vorgehen von behavioraler Aktivierung → Vorteilhaft v.a. für schwer beeinträchtigte Pat.

• Erarbeitung von Aktivitäten zur positiven Beeinflussung der Stimmung (Z.B. Liste positiver Aktivitäten)

• Verbesserung der Selbstverstärkungskompetenzen der Pat.

Wenn ich Handel veränder oder denken verändern, kann ich auch mein fühlen verändern oder das Fühlen wird beeinflusst und kann dann geändert werden

Wie komme ich da raus?

• bei 2 schauen was es schönes am Tag gibt

• Tagebuch führen mit positivem- welche Grundgedanken wirken

• Positive Tagesstrucktrur

• ist evidenzbasiert

• Step.de spiel als Bewegungstherapeut eine Rolle

• Zustzliche Lizenz wird benötigt

• 20 Minuten Ausdauersport: z.B Nordic Walking oder laufen, Ergometer

• 20 Minuten Krafttraining: mit dem eigenen Körpergewicht oder an klein- bzw. Großgeräten

• 20 Minuten Entspannung: Wahrnehmungs-, Koordinations-, Flexibilitäts- oder Entspannungsübungen

,Patienten mit einer depressiven Störung und ohne Kontraindikation für körperliche Belastungen sollte die Durchführung eines strukturierten und supervidierten körperlichen Trainings empfohlen werden."

Sickness behaviour ist auch schon Depression

• randomisierte Hund kontrollierte Studie

• Benötigen eine kontrollgruppe

• Zuteilungen sind zufällig

• Neuer Therapien sollen immer mit derGoldstandart Therapie verglichen werden

• genannten Modelle

• Therapieverfahren

• Wirkt Sport?

• Symptome

• Grundlagen, warum man was anwendet

"HIIT und MIT verringerten Angst, Stress und Depressionen sowie erhöhte die Widerstandsfähigkeit während des COVID-19-Lockdowns. Darüber hinaus schien die HIIT-Intervention vorteilhafter zu sein, um Depressionen zu reduzieren als die MIT-Intervention."

affektive Erkrankung, bei der extreme Antriebs-, Aktivitäts- u. Stimmungsauslenkungen episodenhaft in depressiver o. (hypo-) manischer Form Auftreten

Wiederholte Episoden deutlich beeinträchtigter Stimmung u. Veränderungen im Aktivitätsniveau (Stimmungs- u. Aktivitätsauslenkungen)

• i.d.R Chronisch (enorm hohe genetische Komponente)

• Sind mit erheblichem Leid u. Beeinträchtigungen (v. Betroffenen u. Angehörigen) verbunden

• Gehen mit erhöhtem Suizidrisiko einher

  • insbesondere dann, wenn sich manische und depressive Phasen im schnellen Wechsel auftreten

Die Stimmung ist situationsinadäquat gehoben und kann zwischen sorgloser Heiterkeit und fast unkontrollierbarer Erregung schwanken. Die gehobene Stimmung ist dabei von vermehrtem Antrieb und mehreren weiteren Sympto-men, besonders Rededrang, vermindertem Schlafbedürfnis, Größenideen und übertriebenem Optimismus begleitet.

Die Episode dauert wenigstens eine Woche und ist schwer genug, um die berufliche und soziale Funktionsfähigkeit mehr oder weniger vollständig zu unterbrechen.

Die Hypomanie ist eine leichtere Ausprägung der Manie. Die Stimmung ist anhaltend leicht gehoben. Weitere Symptome sind u. a. gesteigerter Antrieb und Aktivität, ein auffallendes Gefühl von Wohlbefinden und körperlicher und seelischer Leistungsfähigkeit, gesteigerte Geselligkeit und Gesprächigkeit und ein vermindertes Schlafbedürfnis.

Diese Symptome sind nicht so stark ausgeprägt, dass sie zu einem Abbruch der Berufstätigkeit oder zu sozialer Ablehnung führen. Die Episode sollte wenigstens einige Tage andauern.

• bei Manie

• Gedankenrasendes erleben

• Wenn man mehr assoziativ denkt und es auf den Boden schreibt

• Was nicht mehr getan werde soll kann auch darauf geschrieben werden

• hypomanische Episode

• Manische Episode

• Depressive Episode

• Gemischte Episode

• Remittiert

und mindestens eine weitere affektive Episode [manisch, hypomanisch oder depressiv] in der Ver-gangenheit

• am schwierigsten zu erkennen, weil nicht immer bekannt oder noch nicht aufgetrete

(und mindestens eine weitere affektive noch Gufo Episode [manisch, hypomanisch oder depressiv] in der Vergangenheit)

(und mindestens eine weitere affektive Episode [manisch, hypomanisch oder gemischt] in der Vergangenheit)

(wenigstens eine eindeutig diagnostizierte hypomanische, manische, depressive oder gemischte affektive Episode in der Anamnese und gegenwärtig entweder eine Kombination oder ein rascher Wechsel von manischen und depressiven Symptomen)

(wenigstens eine eindeutig diagnostizierte hy-pomanische, manische oder gemischte affektive Episode und wenigstens eine weitere affektive Episode in der Anamnese; in den letzten Monaten und gegenwärtig keine deutliche Störung der Stimmung; auch Remissio-nen während einer prophylaktischen Behandlung werden hier codiert)

Genannten Episoden können sehr schnell schwanken

• Beim Auftreten einer Manie relativ einfach zu stellen bipolar

• Schwieriger beim Auftreten einer depressiven Episode oder hypomaner Episoden

• Problem: bipolare Störung oft fehlerhaft bzw. überhaupt nicht diagnostiziert

• Grundvoraussetzung u. Bestandteile der Diagnostik:

  • detaillierte Anamnese der Krankheitsgeschichte

  • Möglichst: Einbezug wichtiger Bezugspersonen (diese erleben (hypo-)manische Phase anders als Betroffener oft als starke psychosoziale Belastung)

  • Strukturierte bzw. standardisierte Erfassung v. Symptomatik u. Komorbiditäten (Interviewverfahren, z.B. DIPS, SKID, CIDI)

• Hypomanie - git eignen inneren oder äußeren Grund zb ich verliere meinen Job und bin trotzdem sehr Happy

• Es liegt kein offensichtlicher / angemessener Grund vor

• Labilität: reizbar und feindselig, wenn Grenzen gesetzt werden

• Gebrauch von Alkohol oder Sedativa, um Symptome zu mildern

• Urteilsvermögen eingeschränkt

• Zeitlicher Zusammenhang mit depressiver Episode

• Rekurrierender Verlauf (häufige Episoden; wiederaufterend)

• Erhöhte Suizidrate (im Michzustand besonders hoch)

• Erhöhte Trennungsrate

• Finanzielle Probleme

• Arbeitsplatzverlust

• Straftaten

• Substanzmissbrauch

• Lebenszeitprävalenz:

  • für bipolares Spektrum (Bipolar-I, Bipolar-Il, subsyndromale Manie/Hypomanie): 4,4% bis 6,5 idd et al., 2001

  • Keine Geschlechtsunterschiede i.d. Auftretenshäufigkeit

• Komorbide psychische Störungen bei mind. 50% bipolarer Patienten, oft multiple (Merikangas et al., 2007)

  • Substanzmissbrauch u. -abhängigkeit (BP-I:67%; BP-Il: 28%)

  • Angststörungen (BP-I: 32%; BP-Il: 27%; Judd et al., 2003)

  • Persönlichkeitsstörungen (ca. 30%)

• Komorbiditäten m. somatischen Erkrankungen

  • Adipositas, kardiovaskuläre Erkrankungen, Migräne (McIntyre et al., 2007)

  • Multiple Komorbiditäten: bei > 40% bipolarer Pat. mind. 3 somatische Erkrankungen

• Erkrankungsbeginn: Manifestation meist im frühen EA

  • Zwischen Auftreten erster Symptome und Diagnosestellung liegen meist mehrere Jahre (häufig begleitet v. Fehldiagnosen)

  • Zeitnahe Stressoren relevant v.a. bei Auslösung erster affektiver Krankheitsepisode

• Meist: zuerst depressive Episode, gefolgt v. manischer Episode (i.d.R. innerhalb v. 5 Jahren)

• Erhebliche psychosoziale Einschränkungen

  • Hohe Rezidivrate auch bei aufrechterhaltender Medikation

  • Unvollständige Remission zw. Erkrankungsphasen (langfristig vollst. Remission bei ca. 1/3 d. Pat.)

  • Chronifizierung (ca. 20% d. Pat.)

• Ungünstiger Störungsverlauf: Frühes Erkrankungsalter, Komorbiditäten u. psychosoziale Stressoren

  • psychosozial - Lebensdurchdrungen

Es werden viele Fehldiagnosen getroffen

• Genetische Vulnerabilität: Neuro anatomische Veränderengen (Phânamer umwelt löst aus)

  • Entscheidende Rolle bei Entstehung bipolarer Störungen

  • Aufgrund von Zwillingsstudien wurde die Heritabilität je nach Typus auf 71 bis zu über 80 % geschätzt, was außergewöhnlich hoch ist

• Neurobiologische Befunde:

  • Vielzahl an Neurotransmittern u. Neuromodulatoren (u.s. Noradrenalin, Dopamin, Serotonin) an Entstehung bipolarer Störungen beteiligt

  • Fehlregulation v. Neurotransmittern u. -modulatoren u. neuroendokrinen Systemen

  • Neuroanatomische Veränderungen u. neuronale Dysregulation (vermutlich als Folge v. o.g. Fehlregulation)

• störung d. zirkadianen Rhythmus: z.B Arbeit mit nach Hause zu nehmen

  • Veränderungen, die sich auf bio-psycho-sozialer Ebene äußern

  • Störung physiologischer und sozialer Zeitgeber (Beteiligung an Aufrechterhaltung d. zirkadianen Rhythmus)

  • Beeinträchtigung d. Schlaf-Wach-Rhythmus → Aufschaukelung v. Stress u. bipolarer Symptomatik (bei vulnerablen Personen)

• Integratives Modell (Margraf & Schneider, 2009): genetische, biologische, soziale u. psychologische Faktoren sind integrativ an Entstehung bipolarer Störungen beteiligt

• Instabilität biologischer Rhythmen: genetische Vulnerabilität und/oder biologische Faktoren

  • Individuelle Problembereiche u. fehlende Ressourcen Verstärkung des Instabilitäts- u. Dysregulationsrisikos

  • Teufelskreis aus kognitiven, emotionalen u. behavioralen Symptomen

Ziele:

• Remission d. akuten Symptomatik

• Rückfallvorbeugung

Behandlungsabschnitte:

• Akuttherapie: Symptomreduktion, Behandlungsdauer abhängig vom Andauern c akuten affektiven Symptome

• Erhaltungstherapie: Stabilisierung d. erreichten Zustands u. Rückfallverhinderung für ca. 6 Monate im Anschluss an akute Phase

• Rückfallprophylaxe: Aufrechterhaltung d. stabilen Zustandes u. Prävention erneuter Phasen

Standards:

• Medikamentöse Therapie z-B Lithium

• Ergänzend: psychoedukative u. psychotherapeutische Maßnahmen (insb. für Rezidivprophylaxe)

• Depressive Phasen: KVT-Maßnahmen (ähnlich wie bei unipolarer Depression

• Stressmanagement, Selbstbeobachtung, Selbstregulation -> Lebensstil

• Akut manische Phasen: Herstellung v. geordnetem Schlaf-Wach-Rhythmus, Ernährungsnormalisierung u. psychophysische Erholung vordergründig; Anregung zum Ausüben v. Aktivitäten unschädlicher Art -> medikamentös stationär

• Müdigkeit, Erschöpfungsgefühl, Energielosigkeit

• Bedrückte Stimmung, Niedergeschlagenheit

• Gesteigertes Ruhebedürfnis

• Vermindertes Selbstvertrauen, Selbstzweifel

• Vermehrtes Grübeln und sich Sorgen machen

• Interessenlosigkeit, Lustlosigkeit

• Ein- oder Durchschlafstörungen

• Alltägliche Verpflichtungen werden vernachlässigt

• Konzentrationsschwierigkeiten, (Denken fällt schwer)

• Vermindertes sexuelles Interesse

• Ängstlichkeit, Nervosität

• Verringerte Belastbarkeit, Abnahme des Leistungsvermögens

• Alles auf sich beziehen, das Gefühl haben, dass andere schlecht über einen reden

• Veränderungen im alltäglichen Tagesablauf

• Körperliches Unwohlsein

• Vermehrter Alkoholkonsum

• Anspannung, Unruhe

• Reizbarkeit

• Hochstimmung, Euphorie

• Neue Ideen, Gedankenrasen

• Stärkeres Redebedürfnis

• Vermehrte Aktivität und Energie

• Veränderte Wahrnehmung (Geräuschempfindlichkeit, schärfere Wahrnehmung, Gefühl in einer anderen Welt zu sein)

• Erhöhte Kreativität

• Vermindertes Schlafbedürfnis

• Stärkere Kontaktbereitschaft

• Gefühl wichtig zu sein oder im Mittelpunkt des Interesses zu sein

• Vermehrter Alkohol-/ Drogenkonsum

• Gesteigertes Selbstvertrauen, Gefühl alles zu schaffen was man sich vornimmt

• Reizbarkeit, Angespanntheit, Ungeduld

• Gesteigertes sexuelles Interesse

• Vermehrtes Geldausgeben

• Konzentrationsschwierigkeiten, Ablenkbarkeit

• Ruhelosigkeit, Unruhe

• Mehr Streitigkeiten als sonst

• Alltäglicher Tagesablauf wird nicht eingehalten

Gegenteil von Depression

Medikamentöse Behandlungsansätze

• Nachweislich effektiv i.d. Behandlung bipolarer Störungen

• Wirksame Medikamente (d.h. Überlegenheit d. Präparats ggü. Placebo-Medikament in mind. einer guten klinischen Studie belegt) (Sachs et al., 201 1)

Psychotherapeutische Maßnahmen

• Vgl. d. Langzeitwirksamkeit v. medikamentöser Standardbehandlung u. zusätzlicher PT (Lam et al, 2000)

• Signifikant bessere Ergebnisse bzgl. Rückfallprävention, Stimmungsratings, Umgang m. Prodromalsymptomen, psychosoziale Funktionsfähigkeit durch additive PT

• Abnahme der Wirkung psychotherapeutischer Interventionen im Verlauf d. Zeit -> Betonung der Relevanz v. Booster-Sitzungen zur Aufrechterhaltung

Fazit:

- Psychotherapeutische Maßnahmen bewährt als sinnvolle u. effektive Ergänzung zur medikamentösen Therapie während der Rückfallprophylaxe

Lithium -> Phasenprophylaktiker, Demenz-Prävention, Therapie geringe breite

• Leitlinie Unipolare Depression von 2017 der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN):

• „Die elektrokonvulsive Therapie (EKT) ist als wirksame Behandlung therapieresistenter und schwerer depressiver Störungen anerkannt, Der Wirkeintritt erfolgt in der Regel rasch. Der Anwendungsbereich der EKT beinhaltet zu etyra 80% die therapieresistente Depression. Wenn zwei lege artis (nach fachlichen Regeln) durchgeführte Behandlungen mit Antidepressiva unterschiedlicher Wirkstoffklassen zu keiner Besserung geführt haben, ist eine Behandlung mit EKT indiziert (angezeigt)."

• Bundesärztekammer „Stellungnahme zur Elektrokrampftherapie (EKT) als psychiatrische Behandlungsmaßnahme** 2003: Ein Verzicht auf die EKT würde eine ethisch nicht vertretbare Einschränkung des Rechtes von häufig suizidal gefährdeten, schwerstkranken Patienten auf bestmögliche Behandlung bedeuten, zumal die EKT von den Patienten retrospektiv gut bis sehr gut beurteilt wird."