Asthma bronchiale

• eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege,

• gekennzeichnet durch bronchiale Hyperreaktivität und eine variable Atemwegsobstruktion

• Allergisches Asthma, auch exogenes oder extrinsisches Asthma genannt

• Nichtallergisches Asthma bzw. endogenes oder intrinsisches Asthma

• Mischformen

• Kälte

• psychische und physische Belastung

• Infektionen

• Arzneimittel („Analgetikaasthma“ auf COX-Hemmstoffe, insbesondere Acetylsalicylsäure)

• Umweltallergene (z.B. Pollen, Hausstaubmilbenkot)

• Tabakrauchexposition

• Schimmelpilzbefall

• offenes Kaminfeuer (Feinstaubbelastung!)

• spez. Nahrungsmittel- oder Berufsallergene (z.B. Mehlstaub).

1. Entzündung der Bronchien

2. bronchiale Hyperreagibilität

3. endobronchiale Obstruktion

4. langfristig: Remodeling der Atemwege.

1. IgE-vermittelte Typ-1-Reaktion (Soforttyp) nach Allergeninhalation

2. Mastzell-Degranulation in der Schleimhaut

3. Freisetzung von Mediatoren: Histamin, Leukotriene, Bradykinin, ECF-A

4. → akute Bronchokonstriktion und Entzündung (immediate reaction)

5. IgG-vermittelte Spätreaktion: nach 6-12h

• nach Inhalation der Reizsubstanz oder z.B. bei Kälte

• starke Verengung der Bronchialwege

unspezifischer Provokationstest mit Mehacholin oder Histamin, dann Bronchodilatation

• entsteht durch Verlegung des Lumens der Bronchialwege infolge von

  • Schleimhautödemen,

  • vermehrter bzw. gestörter Sekretion von Bronchialschleim und

  • Bronchospasmen

• Anhaltende Entzündung der Bronchialschleimhaut

• unzureichende antiinflammatorische Therapie

• Hypertrophie der glatten Muskulatur

• Verdickung der subepitherlialen Basalmembran

• Hyperplasie der Drüsenzellen

• subepitheliale Fibrosierung

• Hypervaskularisierung der Bronchialschleimhäute

• Schädigung der bronchialen Knorpelspangen

• Atemnot mit expiratorischem Stridor

• ausgeprägter Hustenreiz

• Tachykardie

• Pat. sitzt schwer atmend

• stützt sich auf die Arme auf (Aktivierung der Atemhilfsmuskulatur) = Kutschersitzhaltung

  • dadurch wir die Expiration verlängert

• bei Erschöpfung: respiratorischer Alternans (abwechselnd Bauch- und Brustatmung)

• Zyanose

• überblähter Thorax

• Erschöpfung

• Verwirrtheit

• Rastlosigkeit

• Körperliche Untersuchung

• Spiro / Body

• Allergiediagnostik

• Röntgen

• Labor

• Inspektion: Fassthorax, Harrison-Furche, Zyanose

• Auskultation: Giemen, Brummen, Pfeifen, verlängertes Exspirium. Bei schwerer Obstruktion ist das Atemgeräusch sehr leise.

• Perkussion: Überblähung, hypersonorer Klopfschall

• eine (annähernd) normale Vitalkapazität

• bei Obstruktion erniedrigte Einsekundenkapazität (FEV1), erniedrigter Tiffeneau-Index (FEV1/FVC) und erniedrigte maximale exspiratorische Atemstromstärke (Peak Expiratory Flow, PEF)

• Erhöhung des Atemwegswiderstandes nach Allergenexposition.

• COPD

• Alpha-1-Antitrypsin-Mangel

• Gastroösophageale Refluxkrankheit

• Sarkoidose

• Obstruktion durch Fremdkörper (vor allem bei Kindern)

• Weitere Erkrankungen mit dem Symptom Dyspnoe

• Glukokortikoide (inhalativ)

• Betasympathomimetika (inhalativ)

• Methylxanthine (Theophyllin)

• Leukotrienantagonisten

• Mastzellstabilisatoren (Cromoglicinsäure, Nedocromil, Lodoxamid) (seltener)

• Biologika

Grad der Asthmakontrolle

1. gut kontrolliertes Asthma,

2. teilweise kontrolliertes Asthma und

3. unkontrolliertes Asthma

• > 2 x pro Woche Symptome tagsüber

• nächtliche Symptome (Aufwachen)

• > 2 x pro Woche Gebrauch von Bedarfsmedikation (bei Fixkombination von ICS niedrigdosiert und Formoterol: > 4 x pro Woche; Anwendung vor körperlicher Belastung wird nicht berücksichtigt)

• Aktivitätseinschränkung

  → gut kontrolliertes Asthma: kein Kriterium erfüllt

  → teilweise kontrolliertes Asthma: 1 bis 2 Kriterien erfüllt

  → unkontrolliertes Asthma: 3 bis 4 Kriterien erfüllt.

• Vermeidung von auslösenden Triggerfaktoren

• ggf. Hyposensibilisierung

• Asthmaschulung

• kurz wirksame inhalative β2-Sympathomimetika (SABA): z.B. Fenoterol, Salbutamol

• lang wirksame inhalative β2-Sympathomimetika (LABA): z.B. Formoterol (schneller Wirkeintritt), Salmeterol

• kurz wirksame Anticholinergika: z.B. Ipratropiumbromid

• lang wirksame Anticholinergika/Muskarinantagonisten (LAMA): z.B: Tiotropiumbromid

• inhalative Glukokortikoide (ICS): z.B. Beclometason, Budesonid, Fluticason

• Leukotrienrezeptorantagonisten (LTRA): z.B. Montelukast.

inhalative Glukokortikoide (z.B. Beclometasondipropionat, Budesonid)

• Palpitationen,

• Tachykardien,

• kardiale Arrhythmien,

• Blutdruckanstieg,

• feinschlägiger Tremor,

• Hyperglykämien,

• Hypokaliämien

• Heiserkeit,

• erhöhte Inzidenz von Candida-Infektionen im Mund- und Rachenbereich

• Kinder und Jugendliche: Störungen von Längenwachstum und Gewichtszunahme.

• Glukokortikoide: Katarakt („grauer Star“)

• neuropsychische Nebenwirkungen

  • Depressionen,

  • Suizidilität

  • Verhaltensänderung

• Dauer:

  • Nix oder

  • niedrig dosiert ICS

• Bedarf:

  • SABA oder

  • ISC + Formoterol

• Dauer:

  • ICS (niedrig) oder

  • LTRA

• Bedarf:

  • SABA oder

  • ISC + Formoterol

• Dauer:

  • ICS (niedrig) + LABA oder

  • ICS (mittel)

• Bei Bedarf: SABA

• Dauer:

  • ICS (mittel-hoch) + LABA

  • ggf. zusätzlich + LAMA

• Bei Bedarf: SABA

• Dauer:

  • ICS (hoch) + LAMA + LABA

  • zusätzlich: Biologika

• Bei Bedarf: SABA

• β2-Sympathomimetika inhalativ (z.B. Salbutamol), ggf. Wiederholung der Anwendung nach 10–15 Minuten

• Glukokortikoidgabe per os oder i.v. (z.B. Prednisolon)

• Anticholinergika (z.B. Ipatropiumbromid) inhalativ (vernebelt oder aus Dosierinhalator mit Spacer)

• bei Beschwerdepersistenz nach Ausschöpfen der Initialtherapie ggf. weiterhin β2-Sympathomimetikum parenteral oder Magnesium i.v. sowie erneute Glukokortikoidgabe, schnellstmöglicher Transport in eine Klinik.