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anatomy

JB
by Julia B.

Brown-Séquard Syndrom durch hemisection of the spinal cord

Das Brown-Séquard Syndrom äußert sich durch charakteristische neurologische Funktionsausfälle, die auf die funktionelle Anatomie des Rückenmarks zurückzuführen sind.

3.1. Motorische Ausfälle

Die Kompression bzw. Schädigung des motorischen Tractus corticospinalis (Pyramidenbahn) bewirkt eine ipsilaterale spastische Beinparese unterhalb der Läsion.

Durch Untergang der Motoneuronen und Irritation der hinteren Nervenwurzel kommt es ipsilateral auf Höhe der Läsion zu einer schlaffen Parese.[1][2]

3.2. Sensible Ausfälle

Die sensiblen Funktionsausfälle betreffen

  • die epikritische Sensibilität (Mechanosensorik) der ipsilateralen Seite durch Schädigung der Hinterstrangbahn

  • die protopathische Sensibilität (Schmerz- und Temperaturwahrnehmung) der kontralateralen Seite durch Unterbrechung des Tractus spinothalamicus.

Den Ausfall der Schmerz- und Temperatursensibilität bei erhaltener Mechanosensorik bezeichnet man als dissoziierte Empfindungsstörung. Sie beruht auf dem unterschiedlichen Verlauf der jeweiligen Fasern nach ihrem Eintritt ins Rückenmarkshinterhorn:

  • Fasern der epikritischen Sensibilität steigen ungekreuzt in der Hinterstrangbahn auf

  • Fasern der protopathischen Sensibilität kreuzen vor ihrem Verlauf im Tractus spinothalamicus auf die Gegenseite.

Der Verlust der kontralateralen Schmerz- und Temperaturwahrnehmung fängt etwa zwei bis drei Segmente unterhalb der Höhe des motorischen Defizits an, da die Fasern des Tractus spinothalamicus zwei bis drei Segmente aufsteigen, bevor sie auf die Gegenseite kreuzen.[3]

Auf Höhe der Läsion kann sich ipsilateral ein kleiner segmentaler Bereich mit einer kombinierten Störung der Motoneuronen und einem kompletten sensorischen Defizit zeigen.[3]

3.3. Vegetative Symptome

Die Läsion von vasomotorischen Fasern der Seitenstränge führt zu einer anfänglichen Überwärmung und Rötung der Haut, und in einigen Fällen zu einer fehlenden Schweißsekretion.

Venöses System des Herzens

Venen

Das venöse Blut fließt über drei verschiedene Systeme ab:

Sinus coronarius

Koronarvenensinus

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Synonyme: Keine

  • Sinus coronarius

  • transmural

  • endomural

Sinus-coronarius-System

Folgende Venen drainieren in den Sinus coronarius, eine große Sammelvene an der Rückseite des linken Vorhofs, welche dann in den rechten Vorhof mündet. Das Sinus-coronarius-System bildet das Rückrat des venösen Abflusses am Herzen und besteht aus folgenden epikardialen Venen:

  • V. cardiaca magna (V. cordis magna) - ist die Fortsetzung der V. interventricularis anterior und sammelt venöses Blut aus dem Einzugsgebiet der A. coronaria sinistra.

  • V. cardiaca media (V. interventricularis posterior) - verläuft im Sulcus interventricularis posterior und mündet direkt in den Sinus coronarius ein

  • V. obliqua atrii sinistri (Marshall-Vene) - auf der Rückseite des linken Vorhofes

  • V. cardiaca parva (V. cordis parva) - nur in etwa 50% der Fälle vorhanden, nimmt Blut aus Ventrikeln und Vorhöfen auf.

Die vier Gefäße können zahlreiche kleine Äste haben oder als grobe Gefäßstämme mit breitem Einzugsgebiet verlaufen. In das Sinus-coronarius-System fließen etwa 2/3 des Blutes ein, welches aus den Koronararterien angeliefert wird. Das verbleibende Drittel fließt über das endomurale und das transmurale System ab. 

Transmurales System

Venae anteriores ventriculi dextri

Vordere Venen der rechten Herzkammer

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Synonyme: Venae cardiacae anteriores, Venae anteriores cordis

Die Venen des transmuralen Systems münden ohne Umweg über den Sinus coronarius in den rechten Vorhof ein. Es besteht aus den

  • Vv. ventriculi dextri anteriores (Vv. cardiacae anteriores) - ensprechen den Rr. atrioventriculares der A. coronaria dextra

  • Vv. atriales und Vv. epicardiales - liegen auf posterioren und interatrialen Abschnitten des rechten Vorhofes

Endomurales System

Das endomurale System besteht aus kleinen Venen der inneren Myokardschichten (Vv. cardiacae minimae, Thebesius-Venen), welche ihr Blut direkt in Vorhöfe und Ventrikel abgeben. Sie nehmen keinen Umweg über den Sinus coronarius oder den venösen Eingang über den Vorhof. 

Aus diesem Grund ist das Blut aus dem linken Ventrikel niemals vollständig oxygeniert, sondern maximal zu 98-99%. Eine 100%ige Sauerstoffsättigung gibt es nur im frisch oxygenierten alveolären Blut der Lunge.

Laplace Law

Laplace's Law describes the relationship between wall tension (T), internal pressure (P), and radius (r) in hollow, curved structures like blood vessels, the heart, or alveoli. It states that tension is directly proportional to pressure and radius, meaning larger, thinner-walled structures experience higher wall stress.

Key Aspects of Laplace's Law:

  • Formula (Sphere/Alveoli): P = \frac{2T}{r} or T = \frac{P \cdot r}{2}.

  • Formula (Cylinder/Blood Vessel): P = \frac{T}{r}.

  • Physiological Application:

  • Cardiac Function: In a dilated heart (increased radius), the left ventricle must produce higher wall stress to maintain pressure, increasing oxygen demand. Alveolar Stability: Without surfactant, smaller alveoli (smaller radius) would collapse into larger ones due to higher pressure, as smaller spheres require higher tension to maintain structure. Aneurysms: As an aneurysm grows (increased radius), the wall tension increases, making it more likely to rupture (inverse relationship to wall thickness).

Main Principles:

  • Higher Radius = Higher Tension: For a given pressure, larger containers experience higher wall tension.

  • Higher Pressure = Higher Tension: Greater internal pressure increases the stress on the container's walls.

  • Smaller Radius = Higher Pressure: If tension is constant, smaller spheres require higher internal pressure to exist.

The law was developed to understand how pressure and tension interact in thin-walled structures, providing critical insights for anesthesiology, cardiology, and respiratory care.

Author

Julia B.

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