Mechanizm ten odpowiada za generowanie śródmiąższowego gradientu osmotycznego, który wzrasta od kory (300 mOsm/l) w głąb rdzenia nerki (do 1200 mOsm/l). Działanie to opiera się na skoordynowanej pracy obu ramion pętli Henlego i ich selektywnej przepuszczalności.
Cykl wzmacniania przeciwprądowego można podzielić na powtarzające się procesy:
Transport substancji (Efekt pojedynczy):
Reabsorpcja wody:
Wzmocnienie gradientu:
ransportery NKCC-2 w części grubej ramienia wstępującego (TALH) aktywnie przenoszą substancje rozpuszczone do tkanki śródmiąższowej.
Powoduje to wytworzenie gradientu wynoszącego 200 mOsm/l między płynem wewnątrz kanalika a płynem śródmiąższowym.
Podwyższona osmolarność śródmiąższu (dzięki transportowi z TALH) „wyciąga” wolną wodę z ramienia zstępującego przez kanały AQP-1.
Proces trwa do momentu osiągnięcia równowagi osmotycznej między ramieniem zstępującym a otaczającą tkanką.
Płyn w ramieniu zstępującym staje się coraz bardziej stężony w miarę przesuwania się w dół pętli.
Gdy ten stężony płyn wpłynie do ramienia wstępującego (TALH), transportery NKCC-2 mogą wypompować jeszcze więcej substancji do śródmiąższu.
To z kolei pozwala na jeszcze silniejszą resorpcję wody z ramienia zstępującego.
Długość pętli Henlego: Maksymalne stężenie osmotyczne zależy bezpośrednio od długości pętli. U ludzi, w wierzchołku pętli, może ono osiągnąć 1200 mOsm/l.
Stały dopływ: Ciągły napływ płynu i stały transport substancji w TALH utrzymują gradient 200 mOsm/l między płynem w ramieniu wstępującym a śródmiąższem na każdym poziomie rdzenia.
Mocznik odgrywa kluczową rolę w podtrzymywaniu gradientu osmotycznego w rdzeniu, co jest regulowane przez hormon antydiuretyczny (ADH).
Last changed12 days ago