regulacja wchłaniania zwrotnego sodu i h2o

Regulacja losów sodu w nefronie jest kluczowa dla homeostazy płynu zewnątrzkomórkowego (ECF). Proces ten odbywa się poprzez mechanizmy lokalne (wewnątrznerkowe) oraz neurohormonalne.

• Wskaźnik filtracji kłębuszkowej (GFR):

• Baroreceptory nerkowe:

• Rdzeniowy przepływ krwi:

• Wzrost GFR wzrost ładunku przefiltrowanego (Fl) sodu kanaliki nie nadążają z wchłanianiem wzrost wydalania Na^+.

• Spadek GFR spadek FL sodu obniżenie wydajności reabsorpcji spadek wydalania Na^+.

• Zlokalizowane w ścianach tętniczek doprowadzających.

• Reagują na obniżenie ciśnienia krwi, stymulując komórki przykłębuszkowe (JG) do uwalniania reniny.

• Wzrost przepływu krwi w naczyniach prostych powoduje „wypłukiwanie” gradientu stężenia w rdzeniu.

• Skutek: Zmniejszenie reabsorpcji sodu w TALH i wody w kanalikach zbiorczych (CD) $\rightarrow$ natriureza i diureza.

• Układ Współczulny (SNS):

• Układ RAAS (Renina-Angiotensyna-Aldosteron):

• Angiotensyna II:

• Aldosteron:

• Peptydy Natriuretyczne:

• Unerwia tętniczki doprowadzające i odprowadzające (receptory \alpha-adrenergiczne).

• Działanie: Skurcz naczyń (spadek GFR), bezpośrednia stymulacja reabsorpcji Na^+ w nefronie oraz nasilenie wydzielania reniny.

• Aktywacja: Niskie stężenie sodu w płynie kanalikowym lub słaby przepływ.

• Kaskada: Renina (nerki) Angiotensynogen (wątroba) do Angiotensyny I ACE (płuca) do Angiotensyny II Aldosteron (kora nadnerczy).

• Bezpośrednio pobudza antyport $Na^+/H^+$ w kanaliku proksymalnym (PT) – wzrost reabsorpcji sodu i wody.

• Zwęża tętniczki (spadek GFR), sprzyjając retencji sodu i wody.

• Działa na komórki główne kanalika dystalnego (DT) i zbiorczego (CD).

• Zwiększa aktywność pompy Na^+/K^+ (błona podstawno-boczna) oraz kanałów ENaC (błona luminalna).

• Efekt: Reabsorpcja Na^+ i wody oraz wydzielanie K^+.