Direkte Leistenhernie
Direkter Durchtritt des Bruchsacks durch die Bauchwand (im Bereich des muskelarmen Trigonum Hesselbach) medial der epigastrischen Gefäße
Indirekte Leistenhernie
Indirekter Durchtritt des Bruchsacks durch die Bauchwand (über den Leistenkanal) lateral der epigastrischen Gefäße
Schenkelhernie
Bruchsack über die Lacuna vasorum entlang des Canalis femoralis durch die Bauchwand
äußere Bruchpforte: Hiatus saphenus
Klinisch nur schwer von einer Leistenhernie zu unterscheiden
Grenzwerte Aortenaneurysma
thorakale Aorta: Erweiterung des Durchmessers
♂ >4,0 cm
♀ >3,4 cm
abdominelle Aorta: Erweiterung des Durchmessers
♂ ≥3 cm
♀ ≥2,7 cm
Unterschied Monteggia und Galeazzi-Fraktur
Monteggia-Fraktur
Definition: Mittlere bis proximale Ulnaschaftfraktur mit Luxation des Radiuskopfes
Epidemiologie: Selten bei Erwachsenen, Vorkommen eher bei Kindern
Therapie
Konservativ: Nur bei Kindern
Operativ
Offene Rekonstruktion und Fixierung der Ulnafraktur mittels Plattenosteosynthese
Galeazzi-Fraktur
Definition: Radiusschaftfraktur mit distaler Luxation der Ulna und Riss der Membrana interossea
Offene Rekonstruktion und Fixierung der Radiusfraktur mittels Plattenosteosynthese
Definition akutes Abdomen
Hauptsymptom: Akuter Schmerz im Bauchbereich, der aufgrund seiner Intensität und Bedrohlichkeit notfallmäßig abgeklärt und entsprechend therapiert werden muss
Weitere Leitsymptome (können vorhanden sein, aber nicht obligat)
Abwehrspannung über dem Abdomen (diffus oder lokalisiert je nach Ursache)
Übelkeit und Erbrechen
Meteorismus und Stuhlveränderungen (bspw. Obstipation)
Reduzierter Allgemeinzustand
Kreislaufbeteiligung (bis hin zum Schock)
Andere mögliche Symptome: Bspw. Fieber, Schonhaltung , Schonatmung , Schmerzübertragung in zugehörige Dermatome (Viszerale Schmerzen werden über eine spezielle Verschaltung in entsprechende Hautareale (sog. Head'sche Zone) übertragen)
Akutes Abdomen -> Häufige Ursachen
Häufigste Ursachen des akuten Abdomens
Akute Appendizitis: Ca. 20% der Fälle
Gallenkolik, bspw. im Rahmen der Cholezystitis: Ca. 10% der Fälle
Ileus: Ca. 5% der Fälle
Altersabhängige Häufigkeiten
Ältere Patienten: Vergleichsweise häufiger
Ileus (bspw. Bridenileus)
Divertikulitis
Biliäre Erkrankungen (bspw. Cholezystitis und Cholangitis)
Stenosierung durch Tumoren (bspw. Kolonkarzinom)
Gefäßerkrankungen (bspw. Mesenterialischämie und Dissektion)
Jüngere Patienten: Vergleichsweise häufiger
Appendizitis
♀: Gynäkologische Erkrankungen (bspw. rupturierte Ovarialzysten)
Diagnostik Akutes Abdomen
Anamnese bei akutem Abdomen (OPQRST)
Beginn (Onset)
Verstärkung/Linderung (Palliation/Provokation)
Qualität
Ausstrahlung (radiates)
Stärke der Schmerzen (VAS)
Zeitlicher Verlauf (Time)
Körperliche Untersuchung bei akutem Abdomen
Vitalparameter, EKG
Inspektion
Abdomen
Lunge, Herz, Gyn/Uro für DDs
Labordiagnostik bei akutem Abdomen
BGA, kleines Blutbild, Entzündungsparameter, Gerinnung, Leberwerte, Pankreasenzyme, Nierenwerte, Lactat, TSH, HCG
Urindiagnostik
Bildgebung bei akutem Abdomen
1. Wahl: Abdomensonografie (Ausnahme: Primäre CT-Abdomen bei hochgradigem klinischem und anamnestischem V.a. Mesenterialischämie!)
Röntgen-Abdomen
CT-Abdomen:
Indikation
Als Folgeuntersuchung nach Sonografie- bzw. Röntgendiagnostik bei
Eingeschränkter Beurteilbarkeit
Komplexen Pathologien
Notwendigkeit genauerer Lokalisationsdiagnostik, insb. zur OP-Planung
Initiale CT-Angiografie mit intravenöser Kontrastmittelgabe bei hochgradigem V.a. akute Mesenterialischämie (Klinik + Anamnese)
Ggf. interventionelle/operative Diagnostik
Endoskopische Diagnostik, insb. Gastroskopie
Diagnostische Laparoskopie
Konstellation bei DIC
Konstellation: Fibrinogen↓, AT-III↓, aPTT verlängert, INR↑
Klassifikation pAVK
Untere Extremität (90%)
pAVK vom Beckentyp (ca. 35%): Stenosen im Bereich von Aorta abdominalis und Aa. iliacae
Aortenbifurkations-Syndrom (ca. 1%): Verschluss auf Höhe der Aortenbifurkation mit oder ohne Einbezug der Iliakalgefäße
pAVK vom Oberschenkeltyp (ca. 50%): Stenosen im Bereich von A. femoralis und A. poplitea
pAVK vom Unterschenkeltyp (ca. 15%): Stenosen distal der A. poplitea
Mehretagentyp -> geht häufig dazu über (20-60% mehrere Etagen betroffen)
Raucher eher Becken
Diabetes eher Unterschenkel/Fuß -> begleitende Mikroangiopathie
Thrombangiitis obliterans (junge Raucher) eher distal
Obere Extremität (unter 10%)
pAVK vom Schultertyp (ca. 30%): Stenosen im Bereich von A. subclavia und A. axillaris
pAVK vom digitalen Typ (ca. 70%): Stenosen im Bereich der Aa. digitales
Symptome pAVK
Initiale Symptome
Claudicatio intermittens: Leitsymptom
Belastungsabhängige, krampfartige Ischämieschmerzen
Besserung durch Tieflagerung und Pausen
Häufig verbunden mit Schwäche- und Kältegefühl
Lokalisation der Symptome
Distal der vorliegenden Stenose
pAVK vom Beckentyp: Gesäß, Oberschenkel
Aortenbifurkations-Syndrom (Leriche-Syndrom)
Verschluss auf Höhe der Aortenbifurkation mit oder ohne Einbezug der Iliakalgefäße : Gesäß- und Beckenregion, Oberschenkel, Impotenz (Erektionsschwäche, Impotentia coeundi)
pAVK vom Oberschenkeltyp: Unterschenkel
pAVK vom Unterschenkeltyp: Fuß
Spät Symptome
Ischämischer Ruheschmerz
Trophische Störungen der Haut und der Extremitäten
Gangrän, Ulzera (Ulcus cruris arteriosum), Nekrosen
Häufig an der Außenseite des Unterschenkels, am Außenknöchel und an den Zehen (= druckexponierte Stellen)
Sehr schmerzhaft
Blasse, kühle Haut (DD akuter arterieller Verschluss)
Stadien der pAVK nach …
Stadien der pAVK nach Fontaine
Stadium I
Beschwerdefreiheit
Stadium II
Belastungsschmerz
IIa: Schmerzfreie Gehstrecke >200 m
IIb: Schmerzfreie Gehstrecke <200 m
Stadium III
Stadium IV
Trophische Störungen: Nekrosen/Gangrän/Ulkus (Ulcus cruris arteriosum)
Fußpulse
A. dorsalis pedis (Fortsetzung der A. tibialis anterior) : Lateral der Sehne des M. extensor hallucis longus zwischen 1. und 2. Strahl
A. tibialis posterior: Hinter dem Innenknöchel
Ratschow-Lagerungsprobe
Durchführung:
Patient liegt auf dem Rücken & hebt die Beine im 90°-Winkel an -> führt Bewegungen in beiden Sprunggelenkdurch und hält diese Position über 2 Minuten (oder bis zum Einsetzen von Schmerzen)
Anschließend setzt sich der Patient mit herabhängenden Beinen hin und die reaktive Hyperämie und Venenfüllung der Füße wird beurteilt
Normal: Leichte reaktive Hyperämie innerhalb von ca. 5 Sekunden, Venenfüllung innerhalb von ca. 20 Sekunden; -> bei Vorliegen einer pAVK dauert dies deutlich länger.
Je intensiver jedoch der Grad der reaktiven Hyperämie ist, desto stärker ist der Sauerstoffmangel im Gewebe
Knöchel-Arm-Index
Doppler-Verschlussdruckmessung, engl. „ankle-brachial-index“ (ABI))
Definition: Systolischer RR des Unterschenkels / systolischer RR des Oberarmes
Durchführung: Im Liegen und nach 10 min Ruhe wird an Oberarm und Unterschenkel mittels Blutdruckmessung und Doppler-Sonografie ermittelt, ab welchem Druck wieder Blut durch die jeweilige Arterie fließt (systolischer RR), und der Quotient der beiden Werte gebildet
Oberarm: Mittelwert von beiden Seiten (außer Unterschied >10 mmHg, dann höherer Wert)
Unterschenkel: niedrigere Wert maßgeblich zur Diagnosestellung und zum Ausschluss der pAVK, der höhere Wert maßgeblich zur Beurteilung der hämodynamischen Relevanz und Durchblutung
Interpretation
>0,9–1,2
Normwert
0,75–0,9
Leichte pAVK
0,5–0,75
Mittelschwere pAVK
<0,5
Schwere pAVK
>1,3
Kann auf eine Mediasklerose mit starrer Gefäßwand hinweisen
Bei Diabetikern zeigen sich aufgrund einer Mönckeberg-Mediasklerose in 10–30% der Fälle falsch-hohe ABI-Werte!
Diagnostik pAVK
Anamnese (Risikofaktoren, Gehstrecke, Schmerzcharakter und -lokalisation)
Inspektion (Hautfarbe (blass, ggf. zyanotisch), Schweißbildung↓, trophische Störungen?)
Auskultation der Extremitäten im Seitenvergleich (Systolisches Stenosegeräusch über betroffenem Gefäß ab 60-70% Stenose)
Palpation (Hauttemperatur, Pulsstatus
Blutdruckmessung der oberen Extremitäten im Seitenvergleich
ABI
Belastungsuntersuchung (maximale Gehstrecke, Gehzeit und ABI vor und nach Belastung) -> Diagnosesicherung und als Ausgangswert zur Beurteilung des Therapieverlaufs
Farbkodierte Duplexsonografie (FKDS
Weitere Bildgebung bei therapeutischer Konsequenz oder nicht sicherer Beurteilbarkeit der FKDS
Digitale Subtraktionsangiografie (DSA): Goldstandard -> vor OP bei komplexem Befund in CT/MR-Angio oder in Interventionsbereitschaft
CT-Angio, Alternative zu MRT
MR-Angio: keine Strahlung, 3D Rekonstruktion
mit KM (Gadolinium)
MRT mit Phasenunterschied zwischen bewegtem Blut und umliegendem Gewebe (Phasenkontrast-MRA) oder mittels unterschiedlicher Magnetisierung von schnell fließendem Blut und Gewebe (Time-of-Flight-MRA)
CO2-Angiografie: Als Alternative zur DSA bei fortgeschrittener chronischer Nierenkrankheit; kontraindiziert in der Diagnostik der thorakalen Aorta und supraaortalen Gefäßen
Therapie pAVK
Konservativ
Alle Stadien: Nikotinverzicht
In Stadium I und II: Regelmäßiges Gehtraining
Im Stadium IV: Strukturierte Wundbehandlung und Druckentlastung
Medikamentös
Indikationsstellung nach Fontaine-Stadien
Ab Stadium I
Statine
Blutdruckeinstellung
Zielblutdruck von <140/90 mmHg
Primär empfohlen: ACE-Hemmer oder Calciumantagonisten
Blutzuckereinstellung
Ab Stadium II : Acetylsalicylsäure oder Clopidogrel (Die Gabe von Thrombozytenfunktionshemmern kann zur Verlangsamung der Progression auch bereits im Stadium I erfolgen.)
Ab Stadium III: Wenn eine interventionelle oder operative Revaskularisation nicht möglich ist
Prostanoide (z.B. Prostaglandin E1)
Ab Stadium IV: Bei kritischer Ischämie und Infektion
Systemische Antibiotikatherapie
Schmerztherapie
Interventionelle Revaskularisation -> Perkutane transluminale Angioplastie (PTA)
Ab Stadium III
Wenn möglich interventionelle Revaskularisation
Operative Revaskularisation: Insb. bei Femoralisgabelläsion
Stadium II: Relative Indikation
Operative Verfahren bei pAVK
wenn interventionelle Revaskularisation nicht erfolgreich oder Lage der Stenose nicht hierfür geeignet (zB Femoralisgabel)
Thrombendarteriektomie peripherer Gefäße (TEA, Desobliteration) mit oder ohne Patchplastik (aufgenähtes Stück Kunststoff oder Vene, weil anders Durchmesser zu stark verkleinert werden würde)
offen, halboffen, geschlossen (anterograd oder retrograd)
Interponat
Interponate kommen bspw. nach Gefäßverletzungen oder nach einer zu starken Ausdünnung der Adventitia im Rahmen einer TEA zum Einsatz. Der betroffene Gefäßabschnitt wird entfernt und eine Gefäßbrücke in Form einer Kunststoffprothese oder eines Venenabschnittes eingesetzt
Operative Gefäßrekonstruktion: Bypass-Operation (periphere Gefäße)
Material
1. Wahl: Autologer Venen-Bypass
Unabhängig von der Indikation (verletzte Arterie, pAVK etc.) sollte bei einem peripheren Gefäßersatz in erster Linie körpereigenes (autologes) Material benutzt werden. Bei der Verwendung von Venen müssen ihre Venenklappenberücksichtigt werden. Die Vene kann entweder umgedreht („reversed Bypass“), sodass die Venenklappen sich in die richtige Richtung öffnen, oder in ihrer „normalen“ Richtung („In-situ-Bypass“) verwendet werden. Bei letzterem werden die Venenklappen nach Anlage der proximalen Anastomosennaht mit einem Valvulotom zerstört.
Bei der pAVK: V. saphena magna , alternativ autologe Venen anderer Lokalisation
2. Wahl: Alloplastisches Bypassmaterial -> körperfremdes, künstliches Material
Dacron®-Bypass
PTFE(Polytetrafluorethylen)-Bypass
Ultima Ratio: Amputation der betroffenen Extremität
Doppler-Verschlussdruckmessung
Prinzip: Die Doppler-Verschlussdruckmessung nutzt den Doppler-Effekt, bei dem sich die Frequenz des reflektierten Ultraschalls abhängig von der Flussgeschwindigkeit der Erythrozyten ändert
Messvorgang: Mit der Sonde wird die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes gemessen, um den Moment zu detektieren, in dem nach Druckablass der Manschette wieder Blutfluss einsetzt (systolischer Druck)
Akustisches Signal: Das Gerät wandelt die registrierte Doppler-Frequenzverschiebung in ein wahrnehmbares Tonsignal um, das die Flusswiederkehr hörbar macht
Messgrößen: Erfasst wird der systolische Blutdruck an Oberarm und Unterschenkel; aus dem Verhältnis ergibt sich der Knöchel-Arm-Index (ABI)
Strömungsverhalten: Grundlage ist, dass Blut bei veränderter Gefäßweite schneller fließt und somit die Frequenzverschiebung größer wird; Turbulenzen erzeugen messbare Signale
Akuter arterieller Gefäßverschluss
-> Symptome
Arterieller Gefäßverschluss mit kompletter Ischämie
Symptomatik: 6 „P“
Pain (Schmerz)
Paleness (Blässe)
Pulselessness (Pulslosigkeit)
Paralysis (Bewegungsstörung)
Paresthesia (Sensibilitätsstörung)
Perishingly cold / Prostration (Schock)
Verlauf: Meist akuter Beginn
Begleiterkrankungen: I.d.R kardiale Grunderkrankung
Arterieller Gefäßverschluss mit inkompletter Ischämie
Symptomatik: Erhalt der Motorik bei allenfalls minimalen Sensibilitätsstörungen und weiteren Symptomen des Gefäßverschlusses mit kompletter Ischämie in geringerer Ausprägung
Verlauf: Typischerweise subakut
Begleiterkrankungen: Typischerweise pAVK
bei Kollateralen weniger akuter Verlauf
Sonderform (akutes) Leriche-Syndrom: Beidseitige Symptome, zusätzlich Potenzstörung
-> Ursachen
Häufigkeit: Ca. 70–80% der akuten arteriellen Extremitätenverschlüsse
Ursache
Am häufigsten kardial (ca. 80% der Embolien)
Insb. Vorhofflimmern (Embolus aus linkem Vorhof)
Weitere: Klappenvitien, Herzwandaneurysma, Endokarditis , Myokardinfarkt usw.
Nicht-kardial (ca. 20% der Embolien), u.a.
Atherosklerose
Arterielle Aneurysmen (bspw. Aortenaneurysma , Popliteaaneurysma )
Lokalisation: Insb. an Engstellen und Gefäßbifurkationen
Überwiegend femoropopliteale Arterien
Weitere: A. brachialis , Aorta abdominalis , A. iliaca
Häufigkeit: Ca. 20–30% der akuten arteriellen Extremitätenverschlüsse
Vorgeschädigte Gefäße: Häufigste Ursache
Arteriosklerose (pAVK)
Aneurysmen
Zustände mit erhöhtem Thromboserisiko
Lokalisation: Insb. an Prädilektionsstellen der pAVK
Stadien der akuten Extremitätenischämie nach XXX
Stadien der akuten Extremitätenischämie nach Rutherford
1
2a
2b
3
Diagnostik bei V.a. akuten arteriellen Gefäßverschluss
Anamnese: Beginn/Verlauf der ischämischen Beschwerden, Vorerkrankungen, insb. pAVK & Herzerkrankungen wie z.B. Vorhofflimmern
Körperliche Untersuchung:
Hautfarbe: Typischerweise livide Verfärbung der betroffenen Extremität
Palpation
Pulsstatus beidseits: Zur Detektion von fehlenden Pulsen, Pulsdefiziten oder Pulsarrhythmien
Temperatur: Typischerweise kalte Extremität
Neurologische Beurteilung
Untersuchen von Muskeltonus, Muskelkraft und Sensibilität
Doppler-Sonografie mit Doppler-Verschlussdruckmessung und Farbduplexsonografie
Methode der ersten Wahl zur Diagnosesicherung
Konsequenz
Inkomplette Ischämie (Stadium I und IIa): Angiografie
Komplette Ischämie (Stadium IIb und III): Sofortige Revaskularisation
Angiografie
Inkomplette Ischämie (Stadium I und IIa): Unmittelbar indiziert
Komplette Ischämie (Stadium IIb und III): Erst nach Revaskularisation indiziert
Methode
DSA
Alternativ: Angio-CT, Angio-MRT
Abklärung der Embolie-/Thrombosequelle
Therapie akuter Gefäßverschluss
Medikation
Antikoagulation mit Heparin
Initial: Heparin i.v. (Bolus)
Anschließend: Heparin i.v. (kontinuierlich)
Analgesie: Opioid
Lagerung
Extremitätentieflagerung und Wattepolsterung
Keine Wärme- oder Kälteapplikation
Sofortige Klinikeinweisung (Gefäßzentrum)
Zügige diagnostische Abklärung
Anschließendes Prozedere: Abhängig vom Stadium der akuten Extremitätenischämie nach Rutherford
Inkomplette Ischämie (Stadium I und IIa): Angiografie, anschließend Revaskularisation
Therapieverfahren akuter arterieller Extremitätenverschluss
Fortführung der perfusorgesteuerten Heparinisierung
Bevorzugen einer operativen Versorgung bei
Fehlendem Leistenpuls
Langstreckigen Verschlüssen
Operative Revaskularisation
Katheterembolektomie nach Fogarty
Offene Thrombektomie
Thrombendarteriektomie (TEA) mit Patch-Plastik
Bypassanlage
Interventionelle Revaskularisation
Lokale Thrombolyse (mittels Streptokinase, Urokinase oder rt-PA)
Mechanische Thrombektomie, bspw.
Aspirationsthrombektomie: Absaugen des Thrombusmaterials über einen Katheter
Perkutane transluminale Angioplastie (PTA)
Häufig in Kombination mit Stent-Implantation
Als zusätzliches Verfahren nach kompletter Lyse bzw. pharmakomechanischer Entfernung des Thrombus i.d.R. erforderlich
Amputation
Ultima Ratio
Häufig bei Stadium III der akuten Extremitätenischämie nach Rutherford notwendig
Konservative Therapie
Indikation: Nur in Ausnahmefällen, bspw. bei Ablehnung einer Operation/Intervention
Durchführung: Immer Einzelfallentscheidung, da diese Therapieoption von Leitlinienempfehlung abweicht
Analgesie: Analog zur Gabe im postoperativen Setting, siehe: Beispielalgorithmus für die Schmerztherapie auf Station
Off-Label Use: Prostaglandin-Therapie i.v.
Ggf. Erwägung einer antibiotischen Therapie
Reperfusionssyndrom
Reperfusionssyndrom (Tourniquet-Syndrom, Postischämiesyndrom)
Definition: Komplikationen als Folge der Reperfusion im Anschluss an eine Minderperfusion
Pathophysiologie
Bedingt durch Ödembildung und Einschwemmen von Metaboliten in den Organismus, die sich während der Ischämie aufgrund mangelnden Abtransports angesammelt haben
Ausprägung insb. bei ausgedehnteren Verschlüssen >4–6 h
Mögliche Symptome
Ischämisches Reperfusionsödem ->Durch die Ischämie während des arteriellen Verschlusses kommt es zu einem hypoxischen Kapillarschaden mit erhöhter Kapillarpermeabilität. Auch nach Wiedereröffnung besteht diese fort, wodurch es zur Entwicklung eines Ödems kommen kann.
Kompartmentsyndrom
Schock
Herzrhythmusstörungen durch Azidose, Hyperkaliämie
Crush-Niere
Bildung von Thromben
DIC, Multiorganversagen
Therapie: Je nach Befund
Symptomatisch, Überwachung
Bei Kompartmentsyndrom einer Extremität: Ggf. Dermatofasziotomie
Evtl. Amputation der betroffenen Extremität
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