Unnützes Wissen für den Neurologen

Kardiovaskulärer Reflex infolge eines erhöhten intrakraniellen Drucks -> Cushing-Reflex

Cushing-Triade:

• Bradykardie

• systolischer Blutdruckanstieg

• Atemdepression

Bei Zwischenhirnsyndrom

Beuge- und Strecksynergismen mit

• Beugung der Arme und

• Streckung der Beine

Mittelhirnsyndrom

• Arme und Beine gestreckt, da Hemmung für Flexoren und Aktvierung von Flexoren der OE geschädigt

• Finger gebeugt

• Lebhafte Muskeleigenreflexe

• Pathologische Reflexe

Schädigungsort zwischen Nukleus Ruber (Hemmung der Aktivierung der Flexoren) und Nukleus Vestibularis (vierhügelplatte)

Hunt und Hess

hoher Grad -> schlechteres Outcome und höhere Letalität

Glaskörperblutung infolge einer SAB (venöse Stase bei erhöhtem ICP)

• Reflektorische Nackensteifigkeit:

  • passives Vorbeugen des Kopfes beim auf dem Rückenliegenden Patienten -> Dehnung der entzündlich gereizten Meningen bzw. Nervenwurzeln -> Schmerzen und spürbarer Widerstand gegen die weitere Beugung. Bei schwerer Ausprägung ist keine Beugung möglich.

• Brudzinski-Zeichen:

  • Bei der Prüfung auf Nackensteifigkeit kommt es zum reflexartigen Anziehen der Beine. Dadurch wird die mit Schmerzen verbundene Spannung der Meningen und v.a. der lumbosakralen Nervenwurzeln reduziert.

• Kernig-Zeichen:

  • Das Bein des auf dem Rücken liegenden Patienten wird in Hüft- und Kniegelenk je 90° gebeugt und dann durch den Untersucher im Kniegelenk gestreckt. Bei meningealer Reizung kommt es zu Schmerzen und muskulärem Widerstand.

  • Alternativ: passives Anheben des gestreckten Beines im Hüftgelenk. Sobald durch eine Wurzeldehnung oder aufgrund einer meningealen Reizung Schmerzen auftreten, wird reflektorisch das Bein im Kniegelenk gebeugt.

• Lasègue-Zeichen:

  • Das gestreckte Bein des auf dem Rücken liegenden Patienten wird passiv durch den Untersucher in der Hüfte gebeugt. Ab einem bestimmten Beugungswinkel kommt es zu einem Nervendehnungsschmerz.

• Kombinationstherapie

  • Cephalosporin der 3. Generation i.v. (bspw. Ceftriaxon oder Cefotaxim): Wirksam gegen Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus

  • Und Ampicillin i.v. bei Erwachsenen und Neugeborenen: Zur Abdeckung von Listerien

• Bei Nachweis von Listerien

  • Ampicillin

  • Plus Gentamicin

• Bei Pneumokokken Dexamethason i.v. für 4d weitergeben, sonst bei Erregernachweis absetzen

• Indikation: Bspw. nach neurochirurgischer Operation, Schädel-Hirn-Trauma oder bei Shunt-Infektion

• Kombinationstherapie

  • Vancomycin + Meropenem oder Vancomycin + Ceftazidim

  • Zusätzlich Metronidazol (bei Meningitis infolge einer Operation, bei der ein Zugang über die Schleimhäute erfolgte)

Erscheinung:

Zellzahl/µl:

Zellart:

Lactat:

Eiweiß:

Glucose:

• Tuberkulostatische Kombinationstherapie: Gesamttherapiedauer mind. 12 Monate

  • Initial 4er-Kombination über 2 Monate: Isoniazid + Rifampicin + Pyrazinamid + Ethambutol

  • Anschließend 2er-Kombination über weitere 10 Monate: Isoniazid + Rifampicin

• Plus adjuvante Steroidgabe, bspw. Prednisolon

• Sofortige Gabe von Aciclovir bei (Meningo‑)Enzephalitis

(Aufgrund der Gefährlichkeit und relativen Häufigkeit einer HSV- oder VZV-Meningitis wird mind. bis zum Erregernachweis immer mit Aciclovir i.v.anbehandelt!)

„Pseudoschub“ bei MS:

Passagere Verschlechterung der Symptomatik im Zusammenhang mit erhöhter Körpertemperatur (etwa bei Fieber, körperlicher Anstrengung, heißen Bädern oder heißem Wetter)

-> elektrische Leitfähigkeit von demyelinisierten Axonen ist Temperatur-abhängig, damit nicht länger konstant

=positives Nackenbeugezeichen:

Beim Vornüberbeugen des Kopfes kommt es zu elektrisierenden Missempfindungen entlang der Wirbelsäule von kranial nach kaudal absteigend

• Kombiniertes Auftreten von Zieltremor, Nystagmus und skandierendem Sprechen (selten!)

Rechtsseitiger Oberbauchschmerz, Ikterus und Fieber -> klinischer Hinweis auf Cholangitis

ovaloiden, fingerförmig ins Marklager ziehenden Entmarkungsherde

-> bei MS

in T2 hyperintens (hell)

McDonald-Kriterien der schubförmig remittierenden MS

• Kriterium der örtlichen Dissemination erfüllt PLUS

  • Kriterium der zeitlichen Dissemination erfüllt oder

  • Positiver Liquorbefund im Sinne der McDonald-Kriterien

Beschreibung der McDonald-Kriterien

• Kriterium der örtlichen Dissemination: Relevantestes Kriterium

  • Mind. 2/5 verschiedenen MS-typischen ZNS-Lokalisationen betroffen

  • MS-typische ZNS-Lokalisationen: Periventrikulär (Seitenventrikel), juxtakortikal bzw. kortikal, infratentoriell, spinal, N. opticus

• Kriterium der zeitlichen Dissemination: Nicht mehr obligat

  • MRT: Gleichzeitiger Nachweis von Gadolinium-anreichernden und nicht-anreichernden Läsionen oder

  • Verlaufs-MRT: Neue T2-hyperintense und/oder Gadolinium-anreichernde Läsion oder

  • Klinisch: Zweiter Schub

• Positiver Liquorbefund im Sinne der McDonald-Kriterien

  • Liquorspezifische oligoklonale Banden nachweisbar

posteriore Bogengänge

-> Dix-Hallpike-Manöver

• Durchführung

  • Patient:in sitzt aufrecht, dreht Kopf um 45° zur betroffenen/zu testenden Seite

  • Dabei wird der Kopf um etwa 30° überstreckt

  • Unter Beibehaltung dieser Kopfposition rasche Umlagerung in Rückenlage

• Typischer pathologischer Befund: Upbeat-/torsionaler Nystagmus

  • D.h. zur Stirn hochschlagend mit torsionaler Komponente zum betroffenen Ohr

Epley-Manöver

1. Patient:in sitzt auf einer Liege und dreht Kopf um 45° zur betroffenen Seite

2. Rasches Umlagern auf den Rücken (unter Beibehaltung der Kopfposition), wobei der Kopf leicht über den Rand der Untersuchungsliege hängt → Schwindelsymptomatik sollte ausgelöst werden

3. Abklingen der Schwindelsymptomatik abwarten (ca. 30 s), dann Kopf um 90° zur anderen (nicht-betroffenen) Seite drehen

4. 30 s warten und Patient:in dann um weitere 90° auf die nicht-betroffene Seite drehen

5. Weitere 30 s warten und Patient:in dann aufsetzen

Klinischer Test zur Diagnostik eines Parkinson-Syndroms. Dabei wird der Patient aufgefordert, wiederholt Bewegungen des einen Arms auszuführen (z.B. Öffnen und Schließen der Hand), während der Untersucher den anderen Arm durchbewegt. Die wiederholten Bewegungen des Patienten führen dazu, dass ein Rigor auf der kontralateralen Seite verstärkt und so auch bei subklinischer Ausprägung demaskiert wird.

N. ulnaris-Läsion

• Patient kann den Daumen aufgrund der Parese des M. adductor pollicis nicht adduzieren

• Wird er gebeten, ein Blatt zwischen Daumen und Zeigefinger zu halten, flektiert er den Daumen daher im Endglied

• Wahl des Mittels bei Therapiebeginn: Abhängig von Alter, Komorbidität, Verträglichkeit und psychosozialen Faktoren

  • L-Dopa + Decarboxylasehemmer (Benserazid oder Carbidopa); damit peripher nicht Aktivierung von L-Dopa (höhere Dosis und mehr UAW)

    • Stärkste Wirkung bei vergleichsweise geringen Nebenwirkungen

    • CAVE: Früh begonnene bzw. hohe Dosierungen von L-Dopa bedingen früheres Auftreten von Wirkungsfluktuationen und Dyskinesien

  • MAO-B-Hemmer (Selegilin, Rasagilin)

    • Normalerweise gute Verträglichkeit

    • CAVE: Häufig nicht ausreichende Wirksamkeit (insb. bei relevanten motorischen Symptomen), in hoher Dosierung ggf. unerwünschte kardiovaskuläre und zentralnervöse Stimulation

  • (Non-Ergot‑)Dopaminagonisten (Piribedil, Pramipexol, Ropinirol, Rotigotin)

    • Einmalgabe teilweise möglich: Retardpräparate (Ropinirol, Pramipexol) oder Pflaster (Rotigotin)

    • CAVE: Geringere Wirksamkeit und schlechteres Nebenwirkungsprofil im Vergleich zu L-Dopa

• Stärkere Symptomatik: Anpassung der jeweiligen Monotherapie bis zur suffizienten Symptomkontrolle bzw. bis zur Maximaldosis

• Optionen bei hypo- oder hyperkinetischen Wirkungsfluktuationen

  • Bei bereits bestehender L-Dopa-Therapie

    • Dosierungsintervalle verkürzen

  • Kombinationstherapie: I.d.R. L-Dopa mit einer der anderen Wirkstoffgruppen

    • Non-Ergot-Dopaminagonisten

    • MAO-B-Hemmer

    • COMT-Hemmer (bestehende Basistherapie mit L-Dopa + Decarboxylasehemmerobligat)

• ggf. Medis reduzieren/absetzen, am besten nicht L-Dopa, weil stärkste Wirkung auf Motorik

• Auslöser beseitigen, häufig metabolische Sachen (Infekte)

• Clozapin

  • Viele Antipsychotika wegen antidopaminerger Wirkung kontraindiziert

Mögliche Auslöser:

• Reduktion/Absetzen von dopaminerger Medikation (insb. L-Dopa oder Dopaminagonisten)

• Resorptionsstörungen (bspw. gastrointestinaler Infekt, Ileus)

• Körperliche Stressfaktoren wie bspw. Infekte, Dehydrierung, OPs, metabolische Entgleisung

Klinik:

• Ausgeprägte Akinese und Rigor

  • Meist vollständige Bewegungsunfähigkeit

  • Schwere Dysarthrie

  • Dysphagie

• Fieber

Therapie:

• Allgemeine Maßnahmen

  • Frühzeitige Behandlung und intensivmedizinische Überwachung

  • Auslösende Faktoren möglichst beseitigen/behandeln

• Spezifische Therapie

  • Ausreichende dopaminerge Medikationszufuhr sicherstellen

    • L-Dopa

    • Non-Ergot-Dopaminagonisten

  • Amantadin i.v.

Verzögerung bei der Beinrückstellung nach Auslösung des Patellarsehnenreflexes

Bei Chorea Huntington