Unnützes Wissen für den Neurologen

Kardiovaskulärer Reflex infolge eines erhöhten intrakraniellen Drucks -> Cushing-Reflex

Cushing-Triade:

• Bradykardie

• systolischer Blutdruckanstieg

• Atemdepression

Bei Zwischenhirnsyndrom

Beuge- und Strecksynergismen mit

• Beugung der Arme und

• Streckung der Beine

Mittelhirnsyndrom

• Arme und Beine gestreckt, da Hemmung für Flexoren und Aktvierung von Flexoren der OE geschädigt

• Finger gebeugt

• Lebhafte Muskeleigenreflexe

• Pathologische Reflexe

Schädigungsort zwischen Nukleus Ruber (Hemmung der Aktivierung der Flexoren) und Nukleus Vestibularis (vierhügelplatte)

Hunt und Hess

hoher Grad -> schlechteres Outcome und höhere Letalität

Glaskörperblutung infolge einer SAB (venöse Stase bei erhöhtem ICP)

• Reflektorische Nackensteifigkeit:

  • passives Vorbeugen des Kopfes beim auf dem Rückenliegenden Patienten -> Dehnung der entzündlich gereizten Meningen bzw. Nervenwurzeln -> Schmerzen und spürbarer Widerstand gegen die weitere Beugung. Bei schwerer Ausprägung ist keine Beugung möglich.

• Brudzinski-Zeichen:

  • Bei der Prüfung auf Nackensteifigkeit kommt es zum reflexartigen Anziehen der Beine. Dadurch wird die mit Schmerzen verbundene Spannung der Meningen und v.a. der lumbosakralen Nervenwurzeln reduziert.

• Kernig-Zeichen:

  • Das Bein des auf dem Rücken liegenden Patienten wird in Hüft- und Kniegelenk je 90° gebeugt und dann durch den Untersucher im Kniegelenk gestreckt. Bei meningealer Reizung kommt es zu Schmerzen und muskulärem Widerstand.

  • Alternativ: passives Anheben des gestreckten Beines im Hüftgelenk. Sobald durch eine Wurzeldehnung oder aufgrund einer meningealen Reizung Schmerzen auftreten, wird reflektorisch das Bein im Kniegelenk gebeugt.

• Lasègue-Zeichen:

  • Das gestreckte Bein des auf dem Rücken liegenden Patienten wird passiv durch den Untersucher in der Hüfte gebeugt. Ab einem bestimmten Beugungswinkel kommt es zu einem Nervendehnungsschmerz.

• Kombinationstherapie

  • Cephalosporin der 3. Generation i.v. (bspw. Ceftriaxon oder Cefotaxim): Wirksam gegen Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus

  • Und Ampicillin i.v. bei Erwachsenen und Neugeborenen: Zur Abdeckung von Listerien

• Bei Nachweis von Listerien

  • Ampicillin

  • Plus Gentamicin

• Bei Pneumokokken Dexamethason i.v. für 4d weitergeben, sonst bei Erregernachweis absetzen

• Indikation: Bspw. nach neurochirurgischer Operation, Schädel-Hirn-Trauma oder bei Shunt-Infektion

• Kombinationstherapie

  • Vancomycin + Meropenem oder Vancomycin + Ceftazidim

  • Zusätzlich Metronidazol (bei Meningitis infolge einer Operation, bei der ein Zugang über die Schleimhäute erfolgte)

Erscheinung:

Zellzahl/µl:

Zellart:

Lactat:

Eiweiß:

Glucose:

• Tuberkulostatische Kombinationstherapie: Gesamttherapiedauer mind. 12 Monate

  • Initial 4er-Kombination über 2 Monate: Isoniazid + Rifampicin + Pyrazinamid + Ethambutol

  • Anschließend 2er-Kombination über weitere 10 Monate: Isoniazid + Rifampicin

• Plus adjuvante Steroidgabe, bspw. Prednisolon

• Sofortige Gabe von Aciclovir bei (Meningo‑)Enzephalitis

(Aufgrund der Gefährlichkeit und relativen Häufigkeit einer HSV- oder VZV-Meningitis wird mind. bis zum Erregernachweis immer mit Aciclovir i.v.anbehandelt!)

„Pseudoschub“ bei MS:

Passagere Verschlechterung der Symptomatik im Zusammenhang mit erhöhter Körpertemperatur (etwa bei Fieber, körperlicher Anstrengung, heißen Bädern oder heißem Wetter)

-> elektrische Leitfähigkeit von demyelinisierten Axonen ist Temperatur-abhängig, damit nicht länger konstant

=positives Nackenbeugezeichen:

Beim Vornüberbeugen des Kopfes kommt es zu elektrisierenden Missempfindungen entlang der Wirbelsäule von kranial nach kaudal absteigend

• Kombiniertes Auftreten von Zieltremor, Nystagmus und skandierendem Sprechen (selten!)

Rechtsseitiger Oberbauchschmerz, Ikterus und Fieber -> klinischer Hinweis auf Cholangitis

ovaloiden, fingerförmig ins Marklager ziehenden Entmarkungsherde

-> bei MS

in T2 hyperintens (hell)

McDonald-Kriterien der schubförmig remittierenden MS

• Kriterium der örtlichen Dissemination erfüllt PLUS

  • Kriterium der zeitlichen Dissemination erfüllt oder

  • Positiver Liquorbefund im Sinne der McDonald-Kriterien

Beschreibung der McDonald-Kriterien

• Kriterium der örtlichen Dissemination: Relevantestes Kriterium

  • Mind. 2/5 verschiedenen MS-typischen ZNS-Lokalisationen betroffen

  • MS-typische ZNS-Lokalisationen: Periventrikulär (Seitenventrikel), juxtakortikal bzw. kortikal, infratentoriell, spinal, N. opticus

• Kriterium der zeitlichen Dissemination: Nicht mehr obligat

  • MRT: Gleichzeitiger Nachweis von Gadolinium-anreichernden und nicht-anreichernden Läsionen oder

  • Verlaufs-MRT: Neue T2-hyperintense und/oder Gadolinium-anreichernde Läsion oder

  • Klinisch: Zweiter Schub

• Positiver Liquorbefund im Sinne der McDonald-Kriterien

  • Liquorspezifische oligoklonale Banden nachweisbar

posteriore Bogengänge

-> Dix-Hallpike-Manöver

• Durchführung

  • Patient:in sitzt aufrecht, dreht Kopf um 45° zur betroffenen/zu testenden Seite

  • Dabei wird der Kopf um etwa 30° überstreckt

  • Unter Beibehaltung dieser Kopfposition rasche Umlagerung in Rückenlage

• Typischer pathologischer Befund: Upbeat-/torsionaler Nystagmus

  • D.h. zur Stirn hochschlagend mit torsionaler Komponente zum betroffenen Ohr

Epley-Manöver

1. Patient:in sitzt auf einer Liege und dreht Kopf um 45° zur betroffenen Seite

2. Rasches Umlagern auf den Rücken (unter Beibehaltung der Kopfposition), wobei der Kopf leicht über den Rand der Untersuchungsliege hängt → Schwindelsymptomatik sollte ausgelöst werden

3. Abklingen der Schwindelsymptomatik abwarten (ca. 30 s), dann Kopf um 90° zur anderen (nicht-betroffenen) Seite drehen

4. 30 s warten und Patient:in dann um weitere 90° auf die nicht-betroffene Seite drehen

5. Weitere 30 s warten und Patient:in dann aufsetzen

Klinischer Test zur Diagnostik eines Parkinson-Syndroms. Dabei wird der Patient aufgefordert, wiederholt Bewegungen des einen Arms auszuführen (z.B. Öffnen und Schließen der Hand), während der Untersucher den anderen Arm durchbewegt. Die wiederholten Bewegungen des Patienten führen dazu, dass ein Rigor auf der kontralateralen Seite verstärkt und so auch bei subklinischer Ausprägung demaskiert wird.

N. ulnaris-Läsion

• Patient kann den Daumen aufgrund der Parese des M. adductor pollicis nicht adduzieren

• Wird er gebeten, ein Blatt zwischen Daumen und Zeigefinger zu halten, flektiert er den Daumen daher im Endglied

• Wahl des Mittels bei Therapiebeginn: Abhängig von Alter, Komorbidität, Verträglichkeit und psychosozialen Faktoren

  • L-Dopa + Decarboxylasehemmer (Benserazid oder Carbidopa); damit peripher nicht Aktivierung von L-Dopa (höhere Dosis und mehr UAW)

    • Stärkste Wirkung bei vergleichsweise geringen Nebenwirkungen

    • CAVE: Früh begonnene bzw. hohe Dosierungen von L-Dopa bedingen früheres Auftreten von Wirkungsfluktuationen und Dyskinesien

  • MAO-B-Hemmer (Selegilin, Rasagilin)

    • Normalerweise gute Verträglichkeit

    • CAVE: Häufig nicht ausreichende Wirksamkeit (insb. bei relevanten motorischen Symptomen), in hoher Dosierung ggf. unerwünschte kardiovaskuläre und zentralnervöse Stimulation

  • (Non-Ergot‑)Dopaminagonisten (Piribedil, Pramipexol, Ropinirol, Rotigotin)

    • Einmalgabe teilweise möglich: Retardpräparate (Ropinirol, Pramipexol) oder Pflaster (Rotigotin)

    • CAVE: Geringere Wirksamkeit und schlechteres Nebenwirkungsprofil im Vergleich zu L-Dopa

• Stärkere Symptomatik: Anpassung der jeweiligen Monotherapie bis zur suffizienten Symptomkontrolle bzw. bis zur Maximaldosis

• Optionen bei hypo- oder hyperkinetischen Wirkungsfluktuationen

  • Bei bereits bestehender L-Dopa-Therapie

    • Dosierungsintervalle verkürzen

  • Kombinationstherapie: I.d.R. L-Dopa mit einer der anderen Wirkstoffgruppen

    • Non-Ergot-Dopaminagonisten

    • MAO-B-Hemmer

    • COMT-Hemmer (bestehende Basistherapie mit L-Dopa + Decarboxylasehemmerobligat)

• ggf. Medis reduzieren/absetzen, am besten nicht L-Dopa, weil stärkste Wirkung auf Motorik

• Auslöser beseitigen, häufig metabolische Sachen (Infekte)

• Clozapin

  • Viele Antipsychotika wegen antidopaminerger Wirkung kontraindiziert

Mögliche Auslöser:

• Reduktion/Absetzen von dopaminerger Medikation (insb. L-Dopa oder Dopaminagonisten)

• Resorptionsstörungen (bspw. gastrointestinaler Infekt, Ileus)

• Körperliche Stressfaktoren wie bspw. Infekte, Dehydrierung, OPs, metabolische Entgleisung

Klinik:

• Ausgeprägte Akinese und Rigor

  • Meist vollständige Bewegungsunfähigkeit

  • Schwere Dysarthrie

  • Dysphagie

• Fieber

Therapie:

• Allgemeine Maßnahmen

  • Frühzeitige Behandlung und intensivmedizinische Überwachung

  • Auslösende Faktoren möglichst beseitigen/behandeln

• Spezifische Therapie

  • Ausreichende dopaminerge Medikationszufuhr sicherstellen

    • L-Dopa

    • Non-Ergot-Dopaminagonisten

  • Amantadin i.v.

Verzögerung bei der Beinrückstellung nach Auslösung des Patellarsehnenreflexes

Bei Chorea Huntington

Landry-Paralyse: Rasch aufsteigende Lähmung aller Extremitäten sowie der Rumpf- und Atemmuskulatur

-> invasive Beatmung

• Definition: Variante des GBS, die insb. die Hirnnerven betrifft

• Klinische Symptome: Symptomtrias aus Ophthalmoplegie, sensibler Ataxie und Areflexie

• IdR spontan komplette Remission

Sensibilitätsausfälle: Schmerzen und Parästhesienam lateralen Oberschenkel

Ursache: Kompression des N. cutaneus femoris lateralis am Lig. inguinale (L2-L4)

Jeansnerv

klinischer Test der Neurologie, bei dem durch Beklopfen eines geschädigten peripheren Nervs elektrisierende Missempfindungen (Parästhesien) im Versorgungsgebiet ausgelöst werden

• Karpaltunnel-Syndrom

• Schädigung des N. fibularis communis

  • beklopfen über Fibulakopf

Neurapraxie (1 nach Seddon)

• Temporäre Funktionsuntüchtigkeit eines Nerven bspw. aufgrund einer Kompression

• Axon und umgebende Strukturen bleiben erhalten

Axonotmesis (2 nach Seddon)

• Axonale Kontinuitätsverletzung bei erhaltenem Perineurium und Epineurium

Neurotmesis (3 nach Seddon)

• komplette nervale Kontinuitätsverletzung mit ebenfalls durchtrenntem Hüllgewebe

• Ohne chirurgische Versorgung sind die Aussichten auf Wiederherstellung der nervalen Funktion schlecht

Waller-Degeneration:

• Bezeichnung für die aufwendigen Um- und Abbauvorgänge des distalen Teils eines durchtrennten Nerven

• Dabei werden das Axon und die Myelinscheide abgebaut, das Epineurium und Perineurium bleiben erhalten

Neurom:

• knotige, benigne Verdickung, die sich an einer nervalen Defektstelle ausbilden kann

• Positives Froment-Zeichen :

  • Patient kann den Daumen aufgrund der Parese des M. adductor pollicis nicht adduzieren

  • Wird er gebeten, ein Blatt zwischen Daumen und Zeigefinger zu halten, flektiert er den Daumen daher im Endglied

    • Diese kompensatorische Bewegung wird durch den M. flexor pollicis longus (N. medianus) vermittelt.

• Jeanne-Zeichen: Hyperextension im Daumengrundgelenk

  • Durch Ausfall des M. adductor pollicis und Überwiegen des M. extensor pollicis longus sowie des M. abductor pollicis brevis

• Hoffmann-Tinel-Zeichen: Beklopfen des Kubitaltunnels im Sulcus n. ulnaris führt bei Sulcus-nervi-ulnaris-Syndrom zu elektrisch einschießenden Schmerzen distal im Versorgungsgebiet des N. ulnaris

Patient macht schnippende Bewegungen mit dem Daumen und Zeigefinger gegen die flache Hand des Untersuchers → Prüfung der Kraft der Mm. interossei

• Bei einer Läsion des N. ulnaris ist dem Patienten die Bewegung nicht möglich oder der Anschlag gegen die Hand des Untersuchers abgeschwächt (sog. Signe de la Chiquenaude).

Interosseus-anterior-Syndrom

• Definition: Reine Läsion des motorischen N. interosseus antebrachii anterior

• Motorik

  • Ausfall folgender Muskeln: M. flexor digitorum profundus von Finger II (und evtl. III) , M. flexor pollicis longus, M. pronator quadratus

  • Defizit: Fehlende Beugung der Endglieder von Daumen und Zeigefinger → Spitzgriff nicht möglich (sog. „Pinch Sign“) , mitunter auch Einschränkung der Pronation bei Flexion

• Sensibilität: Intakt, keine Ausfälle

• Flaschenzeichen

  • Die Daumenabduktion ist durch den Ausfall des M. abductor pollicis brevis nicht mehr möglich, sodass ein rundes Gefäß nicht vollständig umschlossen werden kann.

• Daumen-Kleinfinger-Opposition

• Faustschlussprobe

• Bei Karpaltunnelsyndrom zusätzlich

  • Hoffmann-Tinel-Zeichen

    • Das Beklopfen des Karpaltunnels führt zu elektrisch einschießenden Schmerzen distal im Versorgungsgebiet des N. medianus.

  • Karpalkompressionstest

    • Druck auf den Karpaltunnel führt zu elektrisch einschießenden Schmerzen distal im Versorgungsgebiet des N. medianus

  • Phalen-Zeichen

    • Bei forcierter Volarflexion oder Dorsalextension des Handgelenks über eine Minute kommt es zu elektrisch einschießenden Schmerzen distal im Versorgungsgebiet des N. medianus.

• Bei Interosseus-anterior-Syndrom: Pinch Sign

  • Beim Spitzgriff bleiben die Endgelenke von Daumen und Zeigefinger durch Lähmung des M. flexor pollicis longus und M. flexor digitorum profundus des Zeigefingers gestreckt

• Ophthalmoplegia interna

  • Bei leichter Druckschädigung des N. oculomotorius werden zunächst die parasympathischen Fasern geschädigt, was zu einer weiten, lichtstarren Pupille und gestörter Nah-Akkommodation bei erhaltener Augenmotilität führt

• Ophthalmoplegia externa

  • Erhaltene autonome Funktion bei gestörter Augenmotilität

    • Häufige Ursache: Diabetes mellitus

Phänomen bei N. Trochlearis Parese

• Zur größten Schielabweichung kommt es bei Kopfneigung zur Seite des paretischenMuskels, da der Bulbus nach oben innen abweicht. Kompensatorisch neigen die Patienten den Kopf zur Gegenseite.

• Motorische und sensible Kerne des N. trigeminus liegen gesondert im Hirnstamm

• Folge: Entweder Ausfall der Kaumuskulatur oder Sensibilitätsausfälle einer Gesichtshälfte (Zwiebelschalenartige Ausfälle entsprechend der Sölder-Linien)

Zoster oticus mit peripherer Fazialisparese

pathologisches Lachen und Weinen mit inadäquater emotionaler Reaktion bei progressiver Bulbärparalyse (Sonderform bei ALS)

• Pathologisches Lachen und Weinen wird häufig als Disinhibitionssyndrom durch Störung neuronaler Verbindungen erklärt.

• Für das 1. Motoneuron

  • Spastische Paresen

  • Gut auslösbare bis gesteigerte Eigenreflexe (Hyperreflexie)

  • Ggf. Pyramidenbahnzeichen

• Für das 2. Motoneuron

  • Atrophische Paresen, anfangs insb. distaler Muskeln (etwa kleine Handmuskeln, Wadenmuskulatur)

  • Faszikulationen

-> Diagnosestellung ALS

• Definition: Fortschreitende motorische Beeinträchtigung bei zuvor normaler motorischer Funktion mit

  • Nachweis einer Schädigung des 1. und 2. Motoneurons in einer Region* oder

  • Nachweis einer Schädigung des 2. Motoneurons in mind. 2 Regionen*

  • Und Ausschluss von Differenzialdiagnosen

*Bulbär, zervikal, thorakal oder lumbosakral

1. Tractus corticospinalis lateralis und anterior

   • Absteigende motorische Bahn von der Großhirnrinde (Motokortex) bis zu den α-Motoneuronen im Vorderhorn des Rückenmarks

   • Ca. 90% der Fasern kreuzen auf der Höhe der Medulla oblongata und verlaufen im Tractus corticospinalis lateralis abwärts

   • Die restlichen Fasern verlaufen im Tractus corticospinalis anterior abwärts und kreuzen erst auf Segmentebene

1. Tractus spinothalamicus anterior und lateralis

   • Kreuzt auf Segmenthöhe oder knapp oberhalb

   • Vermittelt protopathische Sensibilität (Schmerz- und Temperaturreize)

1. Funiculus posterior, bestehend aus Fasciculus gracilis und cuneatus

   • Verläuft ipsilateral im Rückenmark

   • Kreuzt erst in Höhe der Medulla oblongata

   • Vermittelt epikritische Sensibilität (Berührung, Vibration, Druck) und Propriozeption(Eigenwahrnehmung mit Lage- und Stellungssinn von Muskeln und Gelenken)

Definition: Inkomplettes halbseitiges Querschnittsyndrom mit Ischämie der linken oder rechten Rückenmarkshälfte

• Klinik:

  • Ipsilateral

    • Segmental: Komplett aufgehobene Sensibilität und schlaffe Parese

    • Unterhalb der Läsion

      • Spastische Parese

      • Aufgehoben: Tiefensensibilität, Vibrationsempfinden und taktile Diskrimination

  • Kontralateral:

    • Aufgehobenes Schmerz- und Temperaturempfinden (siehe dissoziierte Empfindungsstörung)

• Diagnostik

  • Klinisch: Ipsilateral positiver Babinski-Reflex

Conus-medullaris-Syndrom:

-> Rückenmark S3-Co1 (Somata des 2. Motoneurons von S3–Co1 sowie die entsprechenden Enden der langen Rückenmarksbahn, also die Axone der 1. Motoneurone von kranial)

Symptomatik:

eher symmetrisch

• Reithosenanästhesie

• Blasen- und Mastdarmentleerungsstörungen

• Sexuelle Funktionsstörungen

• Keine Paresen der unteren Extremität

Cauda-equina-Syndrom

-> Spinalnerven, also periphere Nerven L2-Co1 (Enthält die Axone der 2. Motoneurone von L2–Co1)

Symptomatik:

Asymmetrisch

• Sensibilitätsstörungen der unteren Extremität und Reithosenanästhesie

• Blasen- und Mastdarmentleerungsstörungen

• Sexuelle Funktionsstörungen

• Schlaffe Paresen der unteren Extremität

Punkte über dem N. ischiadicus, die im Falle einer Nervenreizung druckschmerzhaft sein können (tiefe Palpation des M. gluteus maximus oder des Peroneusansatzes)

• Definition: „Maximalvariante“ eines Arteria-spinalis-anterior-Syndroms mit Verschluss der kaliberstarken A. radicularis magna (auch Adamkiewicz-Arterie), die der Aorta in Höhe Th 9–12 entspringt und das lumbale Rückenmark versorgt (führt Blut der A. spinalis anterior in dieser Region zu)

• Ätiologie/Pathogenese: Verschluss der A. radicularis magna (meist bei Aortendissektion oder Operation an der Aorta descendens bei Aortenaneurysma) → Ischämie des vorderen sowie möglicherweise auch des hinteren Rückenmarks

• Klinik

  • Motorische Lähmung der Beine

  • Störung der protopathischen Sensibilität sowie (bei hinterer Beteiligung) der epikritischen Sensibilität → Inkomplettes bis komplettes Querschnittssyndrom

-> bei Normaldruck Hydrozephalus

• Gangstörung (siehe Video unter Tipps & Links)

  • Verlangsamter, kleinschrittiger und breitbasiger Gang

  • Im Verlauf zunehmende Instabilität mit Fallneigung und Stürzen, Start- und Schritthemmung

• Demenz

  • Subkortikale Demenz mit Antriebsstörung, psychomotorischer Verlangsamung, Aufmerksamkeitsdefiziten

• Harninkontinenz

  • Neurogene Blasenentleerungsstörung mit erhöhter Miktionsfrequenz und imperativem Harndrang

  • Zunehmendes Einnässen durch Fortschreiten der Gangstörung (die Toilette wird nicht erreicht) und abnehmendes Bewusstsein für den Harndrang infolge einer Frontalhirnstörung

Absolute Pupillenstarre

• Definition: Fehlen der Pupillenreaktion

• Ätiologie: Beschädigung parasympathischer Efferenzen im intrakraniellen Verlauf (z.B. Schädigung des N. oculomotorius)

• Klinik

  • Krankes Auge: Mydriasis, keine Lichtreaktion (weder direkt noch indirekt)

  • Gesundes Auge: Normalbefund, Lichtreaktion erhalten (sowohl direkt als auch indirekt)

  • Visus ist beidseits erhalten

    
    

  Sonderform -> Klivuskanten-Syndrom

• Druckschaden des N. oculomotorius durch Hirndruck → Mydriasisund ggf. Augenmuskellähmung auf der betroffenen Seite

Pupillotonie: Harmlose, meist einseitige Störung der Pupillomotorik

• Ätiologie: Häufig idiopathisch oder im Rahmen eines Adie-Syndroms, einer Ganglionitis ciliaris oder einer Polyneuropathie

• Pathophysiologie: Degeneration der parasympathischen Nervenfasern der Pupille → Überempfindlichkeit der denervierten Muskeln

• Symptome

  • Anisokorie : In heller Umgebung stärker ausgeprägt als in dunkler

  • Träge oder fehlende Lichtreaktion der Pupille mit langsamer Redilatation

  • Langsam ablaufende, jedoch ausgeprägte Verengung der Pupille bei Nahakkommodation

• Diagnostik: Verabreichung von 0,25%igen oder 0,1%igen Pilocarpin-Augentropfen → Verengung der betroffenen Pupille, die gesunde Pupille reagiert nicht

• Therapie: Nicht erforderlich

  
  

• Sonderform:

  • Adie-Syndrom: Pupillotonie und Areflexie der unteren Extremität

• T1: Zentral hypointense Läsion (= Nekrose), iso- bis hyperintenser Rand (= Kapsel), ggf. hypointenses Perifokalödem

• T1 mit Kontrastmittel: Zentral hypointense Läsion (= Nekrose), die ringförmig Kontrastmittelaufnimmt (= Kapsel), häufig perifokale hypointense Bereiche (= perifokales Ödem)

• T2: Zentraler hyperintenser Bereich (= Nekrose) mit iso- oder hypointensem Rand (= Kapsel)und perifokalen hyperintensen Bereichen (= perifokales Ödem)

• DWI-Sequenz: Hyperintenses zentrales Areal (hypointens in ADC) -> Bei Läsionen, die ringförmig Kontrastmittel aufnehmen, kommen prinzipiell einige Differenzialdiagnosen infrage (Glioblastom, Abszess, Metastase). Ist eine Läsion allerdings in der DWI in den zentralen Bereichen hyperintens, dann ist bis zum Beweis des Gegenteils von einem Abszess auszugehen

• Magnetresonanzspektroskopie (MRS): Ermöglicht Metabolitencharakterisierung innerhalb des Abszesses; unterschiedliche Peaks erlauben (eingeschränkt) differenzialdiagnostische Überlegungen zur Abszess-Ätiologie und zu anderen Befunden

Erst mal punktieren/operativ entfernen, um Erreger zu bestimmen, wenn das nicht innerhalb von wenigen Stunden möglich oder Pat. ultra unstabil, einfach BK und AB

Kalkulierte Kombinationstherapie (mehrere Antibiotika, ggf. mit Antimykotikum)

• Bei ambulant und nosokomial/posttraumatisch erworbenem Abszess bspw. mit:

  • Cephalosporin der 3. Generation (Ceftriaxon oder Cefotaxim)

  • Metronidazol -> anaerobier

  • Vancomycin -> Staphylokokken

• Voriconazol für Pilze

• Verlaufsbeurteilung: Mittels MRT

  • Hinweisend auf Therapieerfolg: Abnahme der zentralen Läsion sowie der T2-Hypointensität der Kapsel (bei nicht-exzidierter Kapsel kann das länger dauern)

• Laut aktueller Leitlinien ist das komplexe regionale Schmerzsyndrom (CRPS) ein posttraumatisches Schmerzsyndrom einer Extremität, das mit inadäquaten chronischen Schmerzen und motorischen, autonomen oder sensorischen Störungen einhergeht.

  • CRPS I: Ohne Nachweis einer Nervenläsion

  • CRPS II: Mit Nachweis einer Nervenläsion

Risikofaktoren:

• Traumata

  • Periphere gelenknahe Frakturen (typisch: distale Radiusfraktur)

  • Nervenverletzungen

• Schmerzhafte Repositionsmanöver

• Lang anhaltender Frakturschmerz

• Therapeutische oder diagnostische Eingriffe

• Einengende Verbände

Non-5q-SMA -> Kennedy-Krankheit (≠ Foster-Kennedy-Syndrom -> ipsilaterale Atrophie des N. opticus und kontralaterale Stauungspapille, oftmals durch ein Meningeom des Os sphenoidale)

• Ätiologie

  • X-chromosomal-rezessiver Erbgang

  • Trinukleotid-Repeat-Erkrankung im Androgenrezeptor-Gen

• Klinik

  • Erkrankungsbeginn: Sehr variabel, häufig im Erwachsenenalter

  • Zeichen der Degeneration des 2. Motoneurons

    • Denervierungszeichen

      • Fazial betonte Faszikulationen

      • Muskelatrophien

  • Endokrine Störungen durch Defekt des Androgenrezeptors

    • Häufig Infertilität bei Hodenatrophie

    • Häufig Gynäkomastie

• Diagnosesicherung: Genetischer Mutationsnachweis

• Rundliche, scharf begrenzte Raumforderung

• Dural-Tail-Sign: Verdickung der Dura seitlich der eigentlichen Basis eines Meningeoms, so dass es aussieht, als hätte das Meningeom einen Ausläufer

• Mit KM: Ausgeprägtes Enhancement, variable Ödemneigung → Bild eines Schneeballes

• Nativ im CT meist leicht hyperdens, gelegentlich Verkalkungen

• Nativ im MRT: T1 → isointens, T2 → iso- bis hyperintens

• Somnolenz: Patient:in wird wach und lässt sich auch wach halten, schläft jedoch bei fehlender Ansprache immer wieder ein

• Sopor: Patient:in wird kurz wach, lässt sich jedoch nicht wach halten

• Koma: Patient:in wird nicht wach

  • Stadium I (leicht): Gezielte Abwehrbewegung, Pupillenreaktion und vestibulo-okulärer Reflex vorhanden

  • Stadium II (mittel): Ungezielte Abwehrbewegung und Pupillenreaktion verzögert,vestibulo-okulärer Reflex vorhanden

  • Stadium III (schwer): Unkonstante, ungezielte Abwehrbewegung, Beugesynergismenoder Strecksynergismen, Pupillenreaktion verzögert oder sogar erloschen, vestibulo-okulärer Reflex erloschen

  • Stadium IV (tief): Keine Abwehrbewegung und Strecksynergismen, Muskeltonusherabgesetzt, Pupillenreaktion und vestibulo-okulärer Reflex erloschen

• Paraphasien: Wortverwechslungen

  • Phonematische Paraphasie: Erschaffung neuer Wörter, die der Lautfolge nach nicht existieren, dem Ursprungswort aber ähnlich sind (z.B. „Bulme“ statt „Blume“), oder Verwendung existierender Wörter mit ähnlicher Lautfolge, aber deutlich abweichender Bedeutung (z.B. „Maus“ statt „Haus“)

  • Semantische Paraphasie: Statt korrekter Wörter werden andere, aber der Bedeutung nach verwandte Wörter verwendet (z.B. „Hund“ statt „Katze“ oder „rollen“ statt „laufen“)

• Perseveration: Krankhaftes Wiederholen gleicher Worte, die unmittelbar zuvor gesagt wurden, aber im weiteren Kontext nicht mehr sinnvoll oder notwendig sind

  • Beispiel: „Dann habe ich eine Gabel… mit der Gabel… die Gabel… mit der Gabel den Kuchen gegessen.“

• Neologismen: Wortneuschöpfungen, die im Sprachgebrauch so nicht existieren

  • Beispiele: „Augenhaare“ statt „Wimpern“ (Ursprung erkennbar), „Lalale“ statt „Blume“ (Ursprung entstellt), „Eisflügelpferd“ (völlige Neuschöpfung)

• Sprachautomatismen: Häufige Verwendung inhaltsleerer Floskeln bis hin zu aneinandergereihten sinnlosen Silben

• Paragrammatismus: Meist komplexer, aber falscher Satzbau mit abweichender Abfolge von Satzteilen, Satzteilverdopplungen, Satzabbrüchen, fehlerhaften Konjugationen, Deklinationen

Definition:

• Sprachproduktion: Expressive Sprachstörung mit telegrammartiger, agrammatikalischer Sprache und verzögertem Sprachduktus

• Sprachverständnis meist intakt

• Häufig gesteigerte Sprechanstrengung

Ursache:

• Läsionen im motorischen Sprachzentrum (Broca-Areal)

Definition:

• Fließende Rede ohne sinnhaften Zusammenhalt

• Häufig Neologismen

• Paraphasien

Ursache:

• Läsionen im sensorischen Sprachzentrum(Wernicke-Areal)

Definition:

• Kombination aus expressiver und sensorischer Aphasie

• Sprachproduktion und Sprachverständnis stark reduziert (häufig auch dysexekutive Symptome)

Ursache:

• Läsionen in den motorischen und sensorischen Sprachzentren

Definition:

• Sprachverständnis intakt

• Wortfindungsstörungen

• Objekte können nicht benannt werden

• Semantische Paraphasien

Ursache:

• Fokale Läsionen

  • Temporal

  • Temporoparietal

  • Frontal

• Diffuse Läsionen in mehreren Kortexarealen

motorisch:

• Definition:

  • Nachsprechen möglich

  • Sprachverständnis erhalten

  • Kaum eigenständige Formulierungen

• Ursache:

  • Präzentrale Hirnareale

Sensorisch

• Definition:

  • Nachsprechen ohne Sprachverständnis möglich

  • Wenig Spontansprache

  • Kaum Sprachverständnis

• Ursache:

  • postzentrale Hirnareale

Zur Aufdeckung eines subklinischen Rigors der oberenExtremität kann die zu untersuchende Person aufgefordert werden, während der Untersuchung wiederholt Bewegungen des kontralateralen Arms auszuführen (z.B. Öffnen und Schließen der Hand). Auf diese Weise wird eine aktive Mitbewegung unterdrückt!

• Verminderter Tonus der Skelettmuskulatur

• Erhöhter Tonus bei passiver Dehnung der Skelettmuskulatur, geschwindigkeits- und beschleunigungsabhängig (Widerstand bei einsetzender schneller Bewegung und während der Beschleunigung größer als bei langsamer Bewegung)

  • Ggf. mit Taschenmesser-Phänomen: Zu Beginn der passiven Bewegung erhöhter muskulärer Tonus, gefolgt von einem raschen Nachlassen des Widerstandes

• Erhöhter Tonus mit „wachsartigem“ Widerstand bei passiver Dehnung der Skelettmuskulatur, nicht geschwindigkeitsabhängig

  • Ggf. mit Zahnradphänomen: Rigor mit ruckartigen Unterbrechungen durch einen überlagerten Tremor

-> Die Abgrenzung zur Spastik kann in der Praxis Probleme bereiten. Entscheidend ist, dass sich die Spastik durch eine langsame und sehr gleichmäßige passive Bewegung überwinden lässt, der Rigor aber durchgehend vorhanden ist.

Medical-Research-Council-Skala

• 0: Keine Muskelaktivität

  • Plegie (Paralyse): Vollständige Lähmung einzelner oder mehrerer Muskeln

• 1: Tastbare Muskelaktivität ohne Bewegungseffekt

  • Parese: Unvollständige Lähmung einzelner oder mehrerer Muskeln

• 2: Bewegung ohne Einfluss der Schwerkraft bzw. nur unter Ausschaltung der Schwerkraft möglich

  • Parese: Unvollständige Lähmung einzelner oder mehrerer Muskeln

• 3: Bewegung gegen die Schwerkraft möglich

  • Parese: Unvollständige Lähmung einzelner oder mehrerer Muskeln

• 4: Bewegung gegen leichten/mäßigen/kräfitgen Widerstand möglich

  • 4-/4 (leicht/mäßig)

    • Parese: Unvollständige Lähmung einzelner oder mehrerer Muskeln

  • 4+ (Bewegung gegen kräftigen Widerstand möglich, aber schwächer als Gegenseite)

    • Latente Parese: Nicht offensichtliche, nur im Seitenvergleich festzustellende Lähmung einzelner oder mehrerer Muskeln

• 5: Normalbefund: Seitengleiche Kraftentfaltunggegen kräftigen Widerstand

  • Volle Kraft

• Muskeltonus ↑ (spastische Parese) /eutroph

  • Eine zentral bedingte Parese muss nicht immer zu einer spastischen Tonuserhöhung führen, eine spastische Parese ist jedoch immer zentralen Ursprungs.

• Reflexniveau ↑

• Klinische Zeichen:

  • Pyramidenbahnzeichen

  • Reflexzonenverbreiterung

  • Physiologische Fremdreflexe ↓

  • Unerschöpfliche Kloni

  • Auftreten von Massenbewegungen (Beim Versuch, differenzierte Bewegungen auszuführen, bewegen sich Muskeln bis in proximale Extremitätenabschnitte mit.)

• Ursachen:

  • Multiple Sklerose

  • ZNS-Tumor

  • Schlaganfall

  • Schädel-Hirn-Trauma

  • Rückenmarksläsion

• Muskeltonus ↓ (schlaffe Parese)/ atroph

• Reflexniveau ↓/nicht auslösbar

• Klinische Zeichen: Faszikulationen

• Ursachen:

  • Mechanische periphere Nervenläsionen

  • Motorische Neuropathien, z.B.

    • Mono- oder Polyneuropathien

  • Radikulopathien

  • Konus-Kauda-Syndrom

Ausgeprägte Reflexantwort eines Muskeleigenreflexes mit unwillkürlichen, rhythmischen Kontraktionen. Sie wird als Pyramidenbahnzeichen gewertet, wenn sie nicht erschöpflich oder seitendifferent ist und entsteht durch eine fehlende Hemmung afferenter Impulse auf die α-Motoneurone.

Antwort auch des kontralateralen Effektormuskels, meist zusammen mit segmental benachbarten Muskeln/Muskelgruppen ipsilateral oder beidseits

• Überspringende Reflexantwort: Antwort segmental benachbarter Muskeln/Muskelgruppen zusammen mit dem eigentlichen Effektormuskel

Pathologische Fremdreflexe -> Primitivreflexe

Babinski-Gruppe

• Babinski-Reflex:

  • Kräftiges Bestreichen des Fußaußenrandes mit z.B. der Spitze des Reflexhammergriffs

• Gordon-Zeichen

  • Kompression der Wadenmuskulatur

• Oppenheim-Zeichen

  • Kräftiges Bestreichen entlang der Tibiavorderkante

-> Pathologische Reflexantwort: Dorsalextension der Großzehe mit Beugung und Spreizung der Kleinzehen („Babinski positiv“)

Weitere:

• Palmarer Greifreflex

  • Bestreichen der Handinnenfläche

  • Fingerbeugung (Zugreifen)

  • Beim Erwachsenen Zeichen einer schweren allgemeinen Hirnschädigung

• Palmomentalreflex

  • Festes Bestreichen des Daumenballens von proximal nach distal

  • Kurzes Zucken der ipsilateralenKinnmuskulatur

  • Beim Erwachsenen Zeichen einer schweren allgemeinen Hirnschädigung

• Glabellareflex

  • Beklopfen der Glabella (zwischen den augenbrauen)

  • Unwillkürlicher und unerschöpflicher Augenschluss

  • Unerschöpfliche Reflexantwort kann beim Erwachsenen z.B. auf Morbus Parkinsonhinweisen

Rebound-Versuch (Prüfung des Rückprall- bzw. Rückstoßphänomens)

• Definition des Rückprall- bzw. Rückstoßphänomens: Zerebellär vermittelte Fähigkeit, (tonische) Muskelaktivität gegen Widerstand sofort auszusetzen und gegenzusteuern, sobald der Widerstand wegfällt

• Beschreibung

  • Klinischer Test zur Untersuchung einer (Stand‑)Ataxie

  • Kann helfen, zwischen sensibler und zerebellärer Ataxie zu unterscheiden

• Durchführung

  • Patient:in bitten, mit dicht nebeneinander stehenden Füßen und vorgestreckten Armen zu stehen und dann die Augen zu schließen

• Interpretation

  • Begriffsdefinition im ursprünglichen Sinne des Romberg-Stehversuchs

    • Romberg negativ: Auch nach Augenschluss anhaltend sicherer und ruhiger Stand auf kleinstmöglicher Standfläche ohne Schwanken, Ausgleichsbewegungen der Arme oder Ausfallschritte

    • Romberg positiv: Nach Augenschluss beginnendes Schwanken, erkennbare Ausgleichsbewegungen der Arme oder Ausfallschritte -> MERKE: Diese Definition setzt voraus, dass das Stehen vor Augenschluss unauffällig war, dies ist jedoch keineswegs immer der Fall!

• Pathologische Befunde

  • Patient:in ist nicht in der Lage, stabil geradezustehen und schwankt ungerichtet hin und her

    • Bereits bei geöffneten Augen: Hinweis auf zerebelläre Funktionsstörung (zerebelläre Ataxie)

    • Erst einsetzend oder eindeutig zunehmend nach Augenschluss: Hinweis auf sensible Ataxie z.B. im Rahmen einer Polyneuropathie („Romberg positiv“ im ursprünglichen Sinne)

  • Patient:in zeigt eine Fallneigung in eine Richtung

    • Bereits bei geöffneten Augen: Hinweis auf lateralisierte Kleinhirnschädigung

    • Erst einsetzend oder eindeutig zunehmend nach Augenschluss („Romberg positiv“ im ursprünglichen Sinne): Hinweis auf zentral- oder peripher-vestibuläre Ursache (Bspw. Neuropathia vestibularis)

Unterberger-Tretversuch

• Durchführung: Patient:in bitten, mit geschlossenen Augen ca. 50-mal auf der Stelle zu marschieren

• Normalbefund: Patient:in dreht sich nicht oder höchstens um 45° (Unterberger unauffällig)

• Pathologischer Befund: Bei wiederholter Durchführung reproduzierbare Drehung von >45° um die eigene Achse (Unterberger auffällig)

• Störungsursache: Ipsilaterale (zur Drehrichtung) peripher-vestibuläre oder lateralisierte zerebelläre Schädigung

immer zum aktiveren Organ

• Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel: betroffenes Ohr

• Neuropathia vestibularis: zum gesunden Ohr -> durch Fixation supprimierbar

• Morbus Menière: Horizontaler Spontannystagmus während der Attacke, dessen Richtung wechseln kann -> Der Nystagmus schlägt immer in die Seite des aktiveren Vestibularorgans. Im Anfall ist zunächst das betroffene Vestibularorgan übererregt, sodass der Nystagmus in Richtung des kranken Ohrs geht (Reiznystagmus), am Ende der Attacke dreht sich der Nystagmus wieder um (Erholungsnystagmus), bevor er zum Erliegen kommt

BPLS: normal

Neuropathia vestibularis: gestört beim Kopfimpulstest zur betroffenen Seite (aktivierende Afferenz auf die nach kontralaterale Blickmotorik fehlt)

• Prinzip: Testung der Erregbarkeit des Gleichgewichtsorgans durch definierte thermischeReizung

• Durchführung

  • Patient:in liegt mit 30° angehobenem Oberkörper auf einer Liege

  • Spülung des oben liegenden äußeren Gehörgangs mit je etwa 100 mL warmem (44 °C) und kaltem (30 °C) Wasser oder entsprechend temperierten Luftströmen

  • Dabei Beobachtung der Augenbewegungen zur Detektion der auftretenden Nystagmenmittels Frenzel-Brille

    • Oder Elektronystagmografie

• Normalbefund

  • Warmreizung: Nystagmus zum gereizten Ohr

  • Kaltreizung: Nystagmus zur Gegenseite

• Typischer Befund bei Neuropathia vestibularis: Unter- oder Unerregbarkeit des betroffenen Gleichgewichtsorgans (reduzierter oder fehlender Nystagmus bei Reizung)

• Transitorische ischämische Attacke

• Kein Läsionsnachweis in diffusionsgewichteten MRT-Sequenzen

Typische Konstellation:

• Vigilanzminderung +

• Zeichen einer Hirnstammschädigung +

• schwere motorische Störung

• Häufige Symptome

  • Vigilanzstörungen, Schwindel, Dysarthrie, Dysphagie, Okulomotorikstörungen, Ataxie, Singultus

  • Hemiplegia-alternans-Syndrom: „Gekreuzte Hirnstammsymptomatik“, bestehend aus

    • Ipsilateralen Hirnnervenausfällen und

    • Kontralateraler sensibler und/oder motorischer Halbseitensymptomatik

DWI-FLAIR-Mismatch (MRT)

• Ziel: Zeitliche Einordnung in Bezug auf das Thrombolysezeitfenster von 4,5 h bei Unknown-Onset Stroke

  • Prinzip:

    • In der Diffusionsgewichtung (DWI) wird bereits kurz nach Ischämiebeginn eine eingeschränkte Diffusion (Hyperintensität) sichtbar.

    • In der FLAIR-Sequenz (T2-gewichtete Wasserunterdrückung) tritt das Infarktsignal dagegen erst nach etwa 4,5 Stunden auf.

Darstellung einer Penumbra

• Ziel: Abschätzung der Penumbra (minderperfundiertes Areal mit möglicherweise noch nicht irreversibel geschädigtem Gewebe um einen Infarktkern mit wahrscheinlich irreversibel geschädigtem Gewebe herum)

• Zb bei Zeitfenster >6 h nach Symptombeginn

• Modalitäten

  • Perfusions-CT

  • MRT: Perfusions-Diffusions-Mismatch

    • Das PWI-DWI-Mismatch („Penumbra Imaging“) beschreibt die Diskrepanz zwischen Perfusion und Diffusion im ischämischen Gebiet:

      • DWI (Diffusionsgewichtung): Zeigt das Infarktkern‑Areal, also bereits irreversibel geschädigtes Gewebe.

      • PWI (Perfusionsgewichtung): Zeigt Areale mit reduzierter Durchblutung (minderperfundiert, aber evtl. noch vital).

• Blutungen

  • Intrakranielle Blutung

    • Nachgewiesene aktive Blutung in der Bildgebung

    • Zurückliegende Blutung

  • Lebensbedrohliche Blutung eines anderen Organs

• Störungen der Blutgerinnung

  • Gerinnungsparameter: Thrombozyten <100.000/μL, INR >1,7

• Systemische Faktoren

  • Unkontrollierbare, schwerwiegende arterielle Hypertonie

    • Blutdruck >185/110 mmHg (medikamentös vor Beginn der Lysetherapie nicht stabil einstellbar auf ≤180/105 mmHg)

• Gewebedefekte und Zustände mit hohem Blutungsrisiko

  • Punktion nicht-komprimierbarer Organe

  • Große Operation oder Trauma

  • Entbindung

  • Neoplasien

Allgemein

• Maßnahmen der Primärprävention (Risikofaktoren einstellen) sowie

  • Behandlung mit Statinen

  • Blutdruckeinstellung i.d.R. mit Zielkorridor von 120/70–140/90 mmHg

Schlaganfall OHNE Vorhofflimmern

• Frühe Rezidivprophylaxe mit einfacher Thrombozytenaggregationshemmung

  • ASS; bei Unverträglichkeit: Clopidogrel

  • Beginn innerhalb von 24–48 h nach Symptombeginn

Schlaganfall MIT Vorhofflimmern

• Therapeutische Antikoagulation mit DOAK oder Cumarinen

• Keine zusätzliche Gabe von ASS oder Clopidogrel

Flussgeschwindigkeiten von ca. 300–500 cm/s sprechen für eine hochgradige Stenose

Vorgehen:

• Symptomatische Stenose (innerhalb der letzten 6 Monate TIA, Ischämie oder retinaler Gefäßverschluss)

  • Maßnahmen der Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls

  • Revaskularisierung: Insb. bei hochgradigen Stenosen empfohlen

    • Thrombendarteriektomie (offen chirurgisch)

    • Stentimplantation (endovaskulär)

  • Akut symptomatisch :

    • Auf dem Boden einer bestehenden Stenose kommt es zu einem embolischen Gefäßverschluss.

    • Rekanalisierende Therapie des ischämischen Schlaganfalls

• Asymptomatische Stenose

  • Maßnahmen der Primärprävention des ischämischen Schlaganfalls

  • Ggf. Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS und Statingabe

  • Revaskularisierung erwägen (bei hochgradigen Stenosen)

TOAST-Klassifikation (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) -> international etabliertes Klassifikationssystem zur Ätiologie-Einteilung ischämischer Schlaganfälle