Arbeitsblatt NSAR

Wie werden nichtopioide Analgetika nach ihrem Wirkungsspektrum grundsätzlich eingeteilt?

Was bedeuten die Begriffe antipyretisch und antiphlogistisch?

Warum ist die Hemmung der Prostaglandinbiosynthese therapeutisch relevant?

Aus welcher Vorstufe werden Prostaglandine biosynthetisch gebildet?

Welche Rolle spielt die Phospholipase A2 in der Prostaglandinbiosynthese?

Welche drei Hauptwege kann der Arachidonsäuremetabolismus einschlagen?

Welche beiden enzymatischen Teilreaktionen katalysieren COX-1 und COX-2 bei der Prostaglandinbildung?

Welche Bedeutung hat PGH2 in der Eicosanoidbiosynthese?

Welches Prostaglandin ist besonders wichtig für Entzündungs-, Fieber- und Schmerzsymptome?

Wie verhindern klassische NSAR die Bildung von PGE2?

Warum gilt Paracetamol trotz analgetischer Wirkung nicht als klassisches NSAR?

Welche Substanzklasse gehört zu den Aniliden und ist heute praktisch der relevante zugelassene Vertreter?

Warum wurde Phenacetin als Arzneistoff problematisch?

Welche strukturelle Eigenschaft erklärt die schwach sauren Eigenschaften von Paracetamol?

Warum eignet sich Paracetamol für flüssige pädiatrische Zubereitungen?

Paracetamol: Problematik Überdosierung

Welche toxische Verbindung entsteht bei Paracetamol-Überdosierung?

Wie wird NAPQI normalerweise entgiftet?

Warum kann Paracetamol bei Überdosierung zu Leberzellnekrosen führen?

Welches Antidot wird bei Paracetamolintoxikation eingesetzt?

Welcher Pyrazolinon-Vertreter ist heute klinisch besonders relevant?

Welche Wirkqualitäten besitzen Pyrazolinone wie Metamizol?

Welche Metaboliten von Metamizol sind noch analgetisch und antipyretisch aktiv?

Welche harmlose Beobachtung kann nach hohen Metamizol-Dosen auftreten und wodurch entsteht sie?

Welche historische Pflanzenquelle ist mit Salicylsäure-Derivaten verbunden?

Was ist das Besondere am Wirkmechanismus der Acetylsalicylsäure im Vergleich zu vielen anderen COX- Inhibitoren?

Warum hält die thrombozytenaggregationshemmende Wirkung von Acetylsalicylsäure mehrere Tage an?

Warum entsteht bei der Kolbe-Schmitt-Reaktion mit Natriumphenolat bevorzugt Salicylsäure?

Welche Arzneistoffe aus der Fenac-Gruppe werden in der Vorlesung als besonders relevant genannt?

Warum beträgt die Bioverfügbarkeit von Diclofenac nur etwa 50 %?

Welcher Diclofenac-Metabolit ist der Hauptmetabolit und besitzt noch biologische Aktivität?

Welche Gefahr kann bei Diclofenac-Metaboliten analog zu Paracetamol entstehen?

Warum wird Ibuprofen dennoch meist als Racemat eingesetzt?

Welches Enantiomer der Arylpropionsäure-Derivate ist in der Regel wirksamer?

Welche strukturelle Distanz ist bei Arylpropionsäure-Derivaten für die Wirkung optimal?

Warum verlängert ein zusätzlich anelliertes Ringsystem bei manchen Profenen die Plasmahalbwertszeit?

Welche Hypothese stand hinter der Entwicklung selektiver COX-2-Inhibitoren?

Warum wurde Rofecoxib trotz Einführung als COX-2-Inhibitor wieder vom Markt genommen?

Welche Nebenwirkungsverschiebung ist für selektive COX-2-Hemmer typisch?