Orthopädie

• Röntgenbild:

  • Knochen

  • Gelenke

• CT:

  • Knochen

  • Organe

  • Perfusion

  • Luft

  • Tumore

• MRT:

  • Gehirn

  • Rückenmark

  • Bänder

  • Organe

  • Gewebe mit geringem Wasseranteil (Knochen oder hohem Luftanteil (Lunge) können nur eingeschränkt beurteilt werden

Definition: (teil-) fixierte Seitausbiegung eines oder mehrerer Wirbelsäulenabschnitte , die mit einer Rotation, Torsion und strukturellen Wirbelveränderung einhergeht

▪ Meist zwischen dem 10. und 12. Lebensjahr diagnostiziert

• unter 20°

  • Beobachtung, eventuell Physiotherapie

• Thorakal bis 40°, lumbal bis 50°

  • Korsett, Physiotherapie

• Thorakal über 40°, Lumbal über 50° und zu erwartende Progredienz:

  • Operation

• Fortschreiten struktureller Veränderungen und der Verkrümmung zu verhindern

• Vermeidung sekundärer Komplikationen

▪ Klinische Untersuchung des entkleideten Patienten

▪ Verlauf der Dornfortsätze zeigt die Seitverbiegung (80% verlaufen thorakal rechtskonvex)

▪ Vorbeugetest: Lot vom Hinterkopf > Seitausweichung des Rumpfes,

Taillendreiecke sind unterschiedlich ausgebildet, Lendenwulst

▪ Im Stand: ungleich hohe Schultern, Verdrehung des Beckens > ein Beckenknochen steht prominent nach vorne, Rippenbuckel

▪ Ist die Skoliose S- oder C-förmig?

▪ Rechts- oder linkskonvex?

▪ Besteht eine Beinlängendifferenz? > Rückenansicht, Vorneigetest

▪ Bewegungsanalyse der Flexion, Extension, Lateralflexion und Rotation der WS

▪ Wie reagiert die Skolioseform auf verschiedene Veränderungen der Körperhaltung?

▪ Wie geht der Klient/die Klientin psychisch mit den Veränderungen um?

• Definition: Durchblutungsstörung des kindlichen Hüftkopfes aus unbekannter Ursache. Tritt meist zwischen dem 5. und 7. Lebensjahr auf, Jungen sind viermal häufiger betroffen.

• Symptome: Hinken des Kindes, Schmerzen im Bereich der Hüfte sowie hüftgelenksfern im Knie und Oberschenkel, mit zunehmendem Verlauf folgen Bewegungseinschränkungen besonders in die und Rotation (4er Zeichen)

▪ Diagnostik: Röntgen, MRT, Sonographie zum Nachweis eines Gelenkergusses

• Therapie und Prognose: bei leichtem Verlauf wird konservativ mit einer Entlastungsprothese und Physiotherapie behandelt, bei starken Bewegungseinschränkungen evtl. Operatio (Umstellungsosteotomie), Ausheilung kann bis zu 5 Jahren dauern.

▪ Erhöhte Bereitschaft zur Entwicklung einer Arthrose (meist schon im 40.-50. Lebensjahr)

• Initialstadium:

  • Verbreiterung der Wachstumsfuge, nur ein kleiner oberflächlicher Teil des Hüftkopfes ist betroffen

• Kondensationsstadium:

  • Um- und Abbauprozesse führen zu teilweiser Frakturierung und Knochenverdichtung

• Fragmentationsstadium:

  • Abbau der Knochenstruktur, Lücken im

    Knochengerüst (nach 12 Monaten)

• Reparationsstadium:

  • Wiederaufbau des Hüftkopfes (nach 2-3 Jahren)

• Ausheilungsstadium:

  • Ausheilung in einer Deformität (nach 3-5 Jahren)

Mineralisationsstörung des Knochengewebes im wachsenden Skelett durch Vitamin-D-Mangel mit Folge einer Störung der echondralen Ossifikation.

• die kalzipenische Rachitis (Kalziummangel)

  => kann die Leber nicht ausreichend Calcitriol (wirksamste Form von Vitamin-D) zur Verfügung stellen, ist die Aufnahme von Kalzium in der Niere und dem Darm gestört

• und die phosphorpenische Rachitis (Phosphatmangel)

• => bei Nierenschäden kommt es zum vermehrten Verlust von Phosphor

-> Die Knochensubstanz wird nicht ausreichend verkalkt, der Knochen bleibt weich und es kommt zu Deformierungen

• Pathologischer Knochenschwund, der den organischen und Mineralanteil des Knochens gleichermaßen betrifft.

• unter der weißen Bevölkerung weisen etwa 15% der Frauen oberhalb des 65. Lebensjahres eine sichtbare Osteoporose auf, bis zum 75. Lebensjahr haben 30% der Bevölkerung eine Fraktur erlitten, die darauf zurückzuführen ist.

  ▪ Im 4. Lebensjahrzehnt besitzt das menschliche Skelett die größte Knochenmasse. Nach dem 40. Lebensjahr beginnt ein sukzessiver Knochenabbau, der bei Osteoporose Frauen nach der Menopause aufgrund des Östrogenmangels stärker ausgeprägt ist.

Osteoporose ist in erster Linie durch Spongiosaverlust gekennzeichnen,

Abbau des kompakten Knochens entwickelt sich parallel zur

Altersatrophie.

▪ Knochen kann den mechanischen Belastungen des täglichen Lebens

nicht widerstehen => Fraktur ohne adäquates Trauma (Wirbelkörper-

Einbrüche, Schenkelhalsfrakturen,Radiusfraktur)

▪ Entstehung: Verhältnis zwischen Knochenbildung und Knochenresorption => negative Skelettbilanz

▪ Man unterscheidet: Osteoporosen mit verstärkter Knochenresorption bzw.

verminderter Knochenneubildung.

Synonym: Lunatummalazie

Definition: Aseptische Nekrose des Mondbeins

Ätiologie: tritt ca. bei 1% der männlichen Bevölkerung auf, vermehrt bei Pressluftarbeiten

Pathogenese: bei maximal dorsalextendiertem Handgelenk ist die Blutzirkulation im Os lunatum weitgehend aufgehoben, der Handwurzelknochen wird durch die chronische Mikrotraumatisierung nekrotisch

Klinik: Schmerzen an der Streckseite des Handgelenks, Kraftminderung, Abnahme der Beweglichkeit, gelegentlich Schwellung des HG

Akute eitrige Knochenmarkentzündung, die sich nach Allgemeininfektionen mit Bakteriämie (Einschwemmung von Bakterien in den Blutkreislauf) entwickelt und in Gelenke und Weichteile ausbreiten kann.

▪ Betroffen sind meist die langen Röhrenknochen und die WS.

Klinik: Schmerzhaftigkeit und Funktionsstörungen der betroffenen Skelettabschnitte, bei gelenknaher Lokalisation werden meist Gelenkergüsse nachgewiesen

Therapie:

• Antibiotika,

• Ruhigstellung,

• chirurgische Osteomyelitis Ausräumung

• Drainage

=> Bei zu später Behandlung neigt die Erkrankung zu Rezidiven und geht in die chronische Myelitis über.

Benigne Tumoren sind "gutartig". Sie wachsen in der Regel langsam und

verdrängen das umgebende Gewebe lediglich, ohne die Grenzen zu den

Nachbargeweben zu überschreiten.

SemimaligneTumoren wachsen lokal destruierend und infiltrierend, setzen aber in der Regel keine Metastasen.

Maligne Tumoren sind "bösartig". Sie wachsen invasiv in das umgebende Gewebe ein und zerstören es. Darüber hinaus setzen sie durch hämatogene oder lymphogene Aussaat Metastasen.

• primär nicht entzündliche,nicht reversible Degeneration von Knorpelgewebe durch Missverhältnis von Belastung und

  Belastbarkeit, es kommt zur Kapselschrumpfung

Ursachen: Nach Gelenktraumata, Überlastungen aber auch nach eitrigen

Entzündungen kommt es zu so genannten sekundären Arthrosen

▪ Bei mehr als drei betroffenen unterschiedlichen Gelenktypen spricht man von einer Polyarthrose

▪ Eine Aktivierung entsteht durch die Entzündung der Synovia

▪ Teils große Diskrepanz zwischen Symptomen und Röntgenbild

▪ Am häufigsten sind Femurpatellargelenk, Fingerend- und Mittelgelenk sowie das Daumensattelgelenk betroffen

• Die primär mechanische Überlastung führt zu Knorpelabrieb und Faserung/Rissigkeit des Knorpels.

• Freiwerdende Enzyme verursachen eine sekundäre Entzündung der Synovia (aktivierte Arthrose).

• Nach der Knorpeldestruktion greift der Prozess auf den Knochen über.

• Reparaturvorgänge führen zur Bildung von Knochenvorsprüngen und Zysten.

• Die Gelenkfunktion geht nach und nach verloren

▪ Achsenfehlstellungen

▪ Rheumatoide Arthritis

▪ Verletzungen

▪ Stoffwechselerkrankungen (z.B. Gicht)

▪ Gelenkinfektionen

▪ Osteoporose

▪ Aseptische Knochennekrosen

▪ Übergewicht

▪ Alter

▪ Gelenkdysplasien

▪ Instabilität

Chronischer Verschleiß des Carpometacarpalgelenks (CMC 1), der häufig beidseitig auftritt.

Der Gelenkknorpel zwischen Os trapezium und Os metacarpale 1 weist alterungsbedingte, durch Funktionsstörungen oder persistierende Reizzustände geförderte Entzündungsreaktionen und Erosionen auf.

• genetische Faktoren

• hormonelle Beteiligung (Frauen in der Menopause)

• traumatisch (Kapsel- Bandverletzungen, gelenksnahe Frakturen)

• Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises

• Überlastung in Beruf und Sport > wiederkehrende statische Griffe

• Vibrationsbelastung

• erhöhter Muskeltonus kann zu Gelenkinnendruck und somit

  Belastung des Knorpels führen.

• Standart-Röntgenaufnahme

• Computertomographie (CT)

• Magnetresonanztomographie (MRT)

• Szintigraphie

Ursachen: Vitamin-D-Mangel durch fehlende

Sonnenexposition, Nährstoffmangel, mangelhafte

Metabolisierung bei Leber- und Niereninsuffizienz oder

langandauernde Einnahme von Antiepileptika

▪ Verlauf: Die Weichheit des Knochens führt zu Verbiegungen

im Bereich besonderer mechanischer Beanspruchung, an

diesen Stellen kommt es unter Belastung zu einem erhöhten

Knochenumbau mit schleichenden Frakturen