Fokus

Positiv: Wahn, Halluzinationen, Ich-Störungen.Negativ („5 A“): Affektverflachung, Alogie, Apathie, Anhedonie, Asociality.

≥ 2 Symptome, davon ≥ 1 aus Gruppe A, für ≥ 1 Monat.

A: Wahn, Halluzinationen, formale Denkstörung, Ich-Störungen. B: Negativsymptome, Desorganisation, psychomotorische Symptome. Substanzielle, organische und affektive Ursache ausschließen.

1. Einmalige Episode mit Remission

2. Rezidivierende Episoden mit Remission/Residualsymptomen

3. Chronischer Verlauf mit anhaltenden Symptomen

Sehr variabel: vollständige/weitgehende Remission bis zu rezidivierendem oder chronischem Verlauf.

Genetische Vulnerabilität + Umwelt-/Stressfaktoren, z. B. Cannabis. Weitere bekannte Faktoren: belastende Lebensereignisse, Urbanität/Migration, perinatale Risiken.

1. Lebenszeitrisiko: ≈ 1 %

2. Ersterkrankung meist Adoleszenz bis Ende 20

3. Männer und Frauen etwa gleich häufig

4. Männer erkranken 3–4 Jahre früher.

Vulnerabilität + Umwelt-/Stressfaktoren → psychotische Symptome, wenn die individuelle Psychoseschwelle überschritten wird. Resilienz wirkt protektiv.

↑ Dopaminaktivität im mesolimbischen System → v. a. Positivsymptome.D2-Rezeptoren = Dopaminrezeptoren.→ Antipsychotika blockieren D2-Rezeptoren und vermindern die Dopaminwirkung.

1. Substanzinduziert: Cannabis, Stimulanzien, Halluzinogene, Alkoholentzug

2. Organisch: Epilepsie, ZNS-Tumor, Autoimmunenzephalitis, endokrin, Infektionen, B12-Mangel

3. Affektiv: bipolar, Depression, schizoaffektiv

4. Primär psychotisch: Schizophrenie-Spektrum

5. Weitere: Dissoziation, PTSD, Borderline, Delir, Parkinson/Lewy-Body

Prinzip: Erst sekundäre Ursachen ausschließen, dann primär psychiatrisch einordnen.

Inzidenz: 180–250/100.000. Nach 90 Tagen: 14,7 % verstorben, 57,2 % leicht, 9,4 % mittel, 18,6 % schwer behindert. Wichtigste Ursache erworbener dauerhafter Behinderung.

80 % Ischämie, 15 % intrazerebrale Blutung, 5 % sonstige.

Ischämie ist dynamisch: Mit zunehmender Dauer geht noch vitales, aber funktionsgestörtes Gewebe zugrunde.Penumbra = gefährdetes, noch rettbares Gewebe → schnelle Rekanalisation.

1. Vitalparameter kontrollieren: Temperatur, BZ, O₂, RR

2. frühe Rekanalisation: Lyse/Thrombektomie

3. frühe Sekundärprävention → senkt Mortalität und Morbidität.

Alteplase (rtPA) löst den Thrombus medikamentös auf → Rekanalisation.Zulassung bis 4,5 h nach Symptombeginn.ICER ≈ 7.000 $/QALY.

Kathetergestützte mechanische Entfernung/Aspiration des Thrombus.ICER ≈ 12.000 $/QALY, QALY-Gewinn 0,54.

Standardisierte Erfassung des Ausmaßes neurologischer Defizite beim Schlaganfall.

26 % kardioembolisch: z. B. Vorhofflimmern/Klappen → Embolus aus Herz

21 % makroangiopathisch: große Gefäße, z. B. Carotisstenose

21 % mikroangiopathisch: kleine Gefäße, z. B. Hypertonie/Diabetes

4 % andere: z. B. Dissektion/Gerinnungsstörung

23 % unbekannt, 7 % mehrere Ursachen.

Primär: Risikofaktoren kontrollieren (v. a. RR, Cholesterin, Diabetes, Rauchen); bei VHF Antikoagulation.Sekundär: Ursache behandeln: nicht-kardioembolisch → ASS/Clopidogrel + Statin; kardioembolisch → Antikoagulation.Rezidivrisiko nach 1 Jahr: 5–20 %, Maximum erste 4 Wochen.

Direkte Gewebedestruktion → Kompression/Ischämie → Hirnödem → ↑ Hirndruck → ↓ Perfusion.Bei 30 % relevantes Blutungswachstum in den ersten 6 h.

CCT nativ → Blut hyperdens. Bei atypischer ICB: MRT + ggf. DSA, Labor.Dann Intensivmonitoring, RR <160 mmHg, Gerinnung korrigieren, Hirndruck behandeln, ggf. OP.

30-Tage-Mortalität ≈ 40 %.

Plötzlich heftigster Kopfschmerz („wie noch nie“) + Meningismus.Ggf. Bewusstseinsstörung, Hirnnervenausfälle, vegetative Symptome.

Bei ca. 80 % ist ein rupturiertes Hirnarterienaneurysma die Blutungsquelle.→ Aneurysma früh ausschalten durch Clipping oder Coiling zur Verhinderung der Rezidivblutung.

Thrombose eines zerebralen venösen Sinus → Abflussstörung → Hirnödem/Stauungsinfarkt.Leitsymptome: Kopfschmerz, epileptische Anfälle, Bewusstseinsstörung.Therapie: Heparin, ggf. Thrombektomie/Lyse.

Meist arterielle Blutung (80 %), typischerweise aus der A. meningea media, meist traumatisch.Therapie: operative Entlastung/Kraniotomie.

Blutung durch Verletzung v. a. kortikaler-/Brückenvenen, seltener Arterien/Sinus.CT/MRT: sichelförmiges Hämatom; ggf. operative Entlastung.

Bei ZNS-/PNS-Entzündungen, malignen Zellen, Schranken-/Zirkulationsstörung, intrathekaler Immunreaktion, Liquordruckmessung, Tap-Test oder SAB-Nachweis.

Hinweis auf Entzündung:<5/µl normal, <30 leichte Pleozytose, <300 mäßig/viral, >300 eher akut bakteriell.

↓ Glukose + ↑ Laktat → Hinweis auf bakterielle Entzündung.Immer Serumwerte mitbeachten.

Hinweis auf gestörte Blut-Liquor-Schranke oder gestörte Liquorzirkulation.

Zeigt, ob spezifische Antikörper intrathekal gebildet werden.<1,5 negativ; 1,5–4 Graubereich; >4 positiv

→ Hinweis auf eine entsprechende ZNS-Infektion/-Immunreaktion.

Beispiel: Bei Neuroborreliose stützt ein positiver Borrelien-ASI die Diagnose deutlich.

Meningitis: Kopfschmerz, Fieber, Nackensteifigkeit, Photophobie.Enzephalitis: Bewusstseinsstörung, fokale Defizite, Krampfanfälle, EEG-Veränderungen.

Bakteriell 3–10/100.000, davon ⅓ Kinder <5 J.; viral 5–10/100.000.

Winter: Meningo-/Pneumokokken; Sommer: Listerien/Amöben.

Septischer Notfall: Blutkultur → sofort behandeln.Antibiotika innerhalb 30–60 min, Diagnostik darf Therapie nicht verzögern; ITS, Isolation, Maske.

Therapie: Penicillin G, alternativ Cefotaxim/Ceftriaxon.Impfung, Meldepflicht, Isolation, Kontaktpersonen prophylaktisch behandeln bis 7 Tage nach letztem Kontakt.

Übertragung v. a. durch Zecken.Akut <6 Monate: 90–95 %, chronisch >6 Monate: 5–10 %.Ca. 10 % mit Hautmanifestation entwickeln Neuroborreliose.

Möglich: typische Klinik + Borrelien-AK im Serum.Wahrscheinlich: zusätzlich entzündlicher Liquor.Gesichert: zusätzlich intrathekale Borrelien-AK/positiver ASI oder PCR.

37 Mio. Infizierte weltweit, 1,8 Mio. Neuinfektionen/Jahr, 1 Mio. Todesfälle/Jahr.

Sehr vielfältig: z. B. Demenz/Enzephalopathie, Schlaganfall/Vaskulitis, Myelopathie/Rückenmarkserkrankung, Neuropathien und opportunistische ZNS-Infektionen.

Genetik: 1.-Grad-Verwandte ~5 %, beide Eltern 10–15 %, eineiige Zwillinge ~32 %;

HLA-DR2 Allele ↑ Risiko.

Prävalenz D: 200–250/100.000.

Verlauf: Aktiv/nicht Aktiv, mit oder ohne Progression

Räumliche Dissemination + zeitliche Dissemination + Ausschluss anderer Ursachen.

NEDA = No Evidence of Disease Activity:kein Schub, keine MRT-Progression, keine neurologische Verschlechterung.

Autoantikörper-vermittelte Erkrankung der neuromuskulären Endplatte → belastungsabhängige Muskelschwäche, z. B. Ptosis/Diplopie, Schluck- und Extremitätenschwäche.

Symptomatisch AChE-Hemmung, zusätzlich Immuntherapie; bei schweren/refraktären Formen u. a. FcRn- oder Komplementinhibitoren.

Weltweit ca. 700.000 Betroffene.Prävalenz 10–20/100.000, Inzidenz 0,3–2,8/100.000.

Vorübergehende partielle oder totale Hirndysfunktion durch paroxysmale synchrone Entladungen von Neuronenverbänden.

1. akut-symptomatisch

2. Erstmanifestation einer Epilepsie

3. unprovozierter Anfall ohne weitere Epilepsiehinweise.

Anfall als Folge einer akuten strukturellen, entzündlichen, metabolischen oder toxischen ZNS-Schädigung, meist innerhalb von ca. 7 Tagen.

Epilepsie bei:

• ≥2 unprovozierten Anfällen >24 h auseinander oder

• 1 Anfall + ≥60 % Rezidivrisiko in 10 Jahren oder

• Epilepsiesyndrom.

Bei verursachender Hirnläsion: >60 %.Bei epilepsietypischem EEG: ≈90 %.

Ein fokaler epileptischer Anfall bei erhaltenem Bewusstsein.Z. B. epigastrisches Gefühl, Halluzinationen, Angst, Déjà-vu.

Bei sorgfältiger Exploration finden sich bei ca. 50 % bereits frühere Anfälle → Epilepsiediagnose möglich.

Unvollständige Anamnese und Überinterpretation des EEG.

Aufzeichnung der elektrischen Hirnaktivität.Kann Epilepsie unterstützen; ein negatives EEG schließt sie nicht aus.

Zum Nachweis struktureller epileptogener Läsionen, z. B. Fehlbildungen, Sklerose, Tumor, Trauma.

Ca. 400.000 Betroffene. Kosten/3 Monate: ca. 2.600–4.900 €, bei pharmakoresistenter Epilepsie 7.850 €, bei >1 Jahr Anfallsfreiheit 3.596 €.

Psychogene Anfälle, Synkopen, Hypoglykämie, Panikattacken, Bewegungs-/Schlafstörungen, TIA, Migräne, transiente globale Amnesie.

Kurzzeitige globale zerebrale Minderperfusion → Bewusstlosigkeit, dabei können kurze tonisch-klonische Bewegungen auftreten.

Typisch ist die Unregelmäßigkeit/Variabilität der Bewegungen; sie folgen nicht dem stereotypen epileptischen Muster.

Meist nein. Primär wird die akute Ursache behandelt; Dauertherapie nur bei entsprechendem Rezidivrisiko.

Anfallsfreiheit.Rein symptomatische Therapie.

Lamotrigin, Levetiracetam, Valproat.

Cave: Valproat bei Frauen im gebärfähigen Alter.

Ca. 75 % werden anfallsfrei.Bei Pharmakoresistenz trotz 2 AED → Epilepsiechirurgie prüfen.

Bei pharmakoresistenter monofokaler Epilepsie mit gut resezierbarer Läsion.Anfallsfreiheit in bis zu 80 %; Option für ca. 5–10 % der Patienten.

Bei Pharmakoresistenz ohne OP-Möglichkeit/gegen OP.VNS oder DBS geben elektrische Impulse zur Störung epileptischer Netzwerke.Ziel: Anfallsreduktion, nicht Heilung; Erfolg ca. 30–40 %, Anfallsfreiheit selten.

Störung der Schlaf-Wach-Regulation durch Verlust von Hypokretin-Neuronen.Leitsymptom: starke Tagesschläfrigkeit, oft Kataplexien.Therapie symptomorientiert: Stimulanzien gegen Tagesschläfrigkeit, Antidepressiva gegen Kataplexie, Natrium-Oxybat gegen mehrere Symptome.

SGB IX – Rehabilitation und Teilhabe, § 1: Selbstbestimmung und Teilhabe.

1. Hilfe zur Selbsthilfe

2. Rehabilitationsbedürftigkeit = Defizit

3. Rehapotenzial = Besserungsprognose

4. Rehaziele = konkret/operationalisierbar

5. Rehabilitationsfähigkeit = z. B. Motivation, Belastbarkeit.

Frühzeitig, nahtlos, interdisziplinär und flexibel.

Reha ist individuell, störungsspezifisch, multidisziplinär und multidimensional → Wirkung einzelner Maßnahmen schwer isolierbar.Evaluation z. B. über klinische Scores/PROMs

A: Akutbehandlung

B: Frührehabilitation

C: ADL-Training, noch viel Hilfe

D: weitgehend selbstständig, Funktionstraining

E: berufliche/soziale Reintegration

F: Langzeitversorgung/Statuserhalt.

Drip & Ship: nächste Stroke Unit → dort Lyse/Angio → bei Thrombektomie-Indikation Verlegung ins Zentrum.

Mothership: direkt ins Thrombektomie-Zentrum.

Was ist besser?Nicht pauschal: hängt v. a. von Entfernungen und Transportzeiten ab. Nähe zum Zentrum spricht eher für Mothership, lange Wege eher für Drip & Ship.

1. Repetitives sensomotorisches Training: häufige Wiederholung gleicher Bewegungen

2. Laufbandtraining: viele Schrittzyklen durch Gewichtsentlastung

3. Gating: z. B. Vibration vor Physiotherapie

4. Taub-Training: gesunden Arm immobilisieren → betroffenen Arm intensiv nutzen.

Auch initial schwer beeinträchtigte Patienten können sich später noch deutlich verbessern → frühe schlechte Funktion bedeutet nicht automatisch schlechte Langzeitprognose.

1. begrenzte Lebenserwartung

2. fortgeschrittene Demenz

3. fehlende Motivation

4. fehlende psychophysische Belastbarkeit

5. nicht beeinflussbare Abhängigkeitserkrankung.

Motivation, Adhärenz, Selbstwirksamkeit, familiale Unterstützung.

Gehirn + Rückenmark.Funktion: Integration, Koordination und Regulation von Organfunktionen, Bewegungen und Verhalten.

Was ist die Funktion des Rückenmarks?

Neurone: funktionelle Grundeinheit, Informationsübertragung.Glia: Stützfunktion, Stofftransport und Beteiligung an Informationsverarbeitung.

Bildgebung mittels Magnetfeld + Hochfrequenzimpulsen, ohne Röntgenstrahlung.Besonders zur Darstellung von Nervengewebe/Weichteilen; bei ZNS-Tumoren MRT mit Kontrastmittel = Goldstandard

Gutartig: langsames Wachstum, kein Eindringen in Nachbargewebe.Bösartig: schnelles, invasives Wachstum + mögliche Metastasen.

Primär: entsteht im Gehirn/Rückenmark selbst.Sekundär: Metastase eines Tumors aus einem anderen Organ.

Inzidenz: Neuerkrankungen/Jahr pro 100.000.Prävalenz: vorhandene Krankheitsfälle pro 100.000.

Erwachsene: ca. 2 % aller Tumorerkrankungen.Kinder: zweithäufigste maligne Erkrankung, ca. 24 % der Tumoren.

Histopathologie: mikroskopische Beurteilung des Tumorgewebes.Zellkernatypien: abnorme Zellkerne als Zeichen veränderter Zellen.Nekrosen: unkontrollierter Zelltod im Tumor.

Erst durch Gewebeuntersuchung nach Biopsie oder Resektion zur Diagnosesicherung.

Tumor aus Arachnoidea-Deckzellen; häufigster Hirntumor, Inzidenz 9,7/100.000, häufiger Frauen.Meist gute Prognose; Therapie oft Resektion oder Verlaufskontrolle.

Tumor aus Gliazellen: Astrozyten, Oligodendrozyten oder Ependymzellen.WHO-Grad 1–4, Einteilung nach Phäno- und Genotyp.

Tumoren aus Astrozyten, WHO-Grad 1–4.Grad 1 meist günstig; Grad 4 = Glioblastom, aggressiv, medianes Überleben ca. 17 Monate, 5-Jahres-Überleben 7 %.

Aus Ependymzellen, v. a. Kinder/junge Erwachsene; 70 % infratentoriell.Therapie: Resektion ± Bestrahlung; 10-Jahres-Überleben 50–75 %.

Embryonaler Tumor v. a. bei Kindern/jungen Erwachsenen, meist Kleinhirn/4. Ventrikel.Therapie: Resektion + Chemo ± Bestrahlung; 10-Jahres-Überleben ca. 50 %.

Tumor hormonproduzierender Hypophysenzellen.Mikroadenom <10 mm, Makroadenom >10 mm; Beschwerden durch Sehstörungen oder Hormonveränderungen.

Absiedlungen eines Primärtumors, häufig Lunge, Brust oder Melanom; v. a. >60 Jahre.Rascher Verlauf; medianes Überleben 3–6 Monate.

Anhaltende, belastende Körperbeschwerden ohne ausreichende Erklärung durch eine Körperfehlfunktion.

Nein. Leid und Beeinträchtigung sind mindestens genauso stark; das Erleben ist für die Betroffenen real, unabhängig von der zugrunde liegenden Pathophysiologie.

Anhaltend belastende Körperbeschwerden, z. B. Schmerzen, Funktionsstörungen oder Erschöpfung, die nicht ausreichend durch eine Körperfehlfunktion erklärbar sind.

Teilweiser/völliger Verlust der normalen Integration von Empfindungen oder Bewegungskontrolle → z. B. Lähmung, unwillkürliche Bewegung, Sprech-/Schluck- oder Sinnesstörung; nicht somatisch erklärt.

Körperliche Symptome + übermäßige anhaltende Gedanken, Sorgen oder Verhaltensweisen bezüglich der Symptome → deutliche Beeinträchtigung.

Weg von der reinen Ausschlussdiagnose („man findet nichts“) → Diagnose anhand von Positivzeichen in der Untersuchung, z. B. Hoover-Zeichen.

Bis zu 23 Jahre.

1. sorgfältig befragen und ernst nehmen

2. abwartendes Offenhalten

3. körperliche und psychische Störungen gleichzeitig prüfen.

1. klare Rückmeldung

2. Normalbefunde positiv formulieren

3. pathologische Befunde erklären

4. Positivzeichen, Diagnose und Erklärungsmodell benennen.

Indizierte Behandlung von körperlichen Erkrankungen/Funktionsstörungen und psychischen Komorbiditäten.

Brücke in eine adäquate ärztliche + psychotherapeutische Versorgung schaffen und psychosomatisch-psychotherapeutische Therapie planen.

Männer: häufiger typischer Brustschmerz mit Ausstrahlung in linken Arm.Frauen: häufiger unspezifisch: Druck/Enge, Rücken-/Oberbauchschmerz, Übelkeit/Erbrechen, plötzliche Müdigkeit.

Männer: häufiger schwere körperliche Aktivität und Nahrungsaufnahme.

Frauen: häufiger emotionaler Stress.

„Broken-Heart-Syndrom“: herzinfarktähnliche Symptome/EKG, aber kein Gefäßverschluss; katecholaminbedingte Kontraktilitätsstörung des linken Ventrikels.V. a. Frauen 60–75 J.

Fähigkeit, den Abstand zwischen Herzschlägen anzupassen → Marker der Balance des vegetativen Nervensystems.Entspannung → ↑ HFV; Stress/Schlafmangel → ↓ HFV.

Gesundheit/Krankheit entstehen durch das Zusammenspiel biologischer, psychischer und sozialer Faktoren.

Chronischer Stress aktiviert dauerhaft die Stresssysteme des Körpers

→ mehr Cortisol und Stresshormone

→ Herz und Kreislauf werden dauerhaft stärker belastet

→ langfristig höheres Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Chronischer Stress, Depression/Angst/PTBS, Einsamkeit/geringe soziale Unterstützung, Schizophrenie/bipolare Störung, Typ-D/Feindseligkeit, niedriger sozioökonomischer Status.

Nach Herzinfarkt: Depressivität >25 %, Major Depression 15–20 %, Angst nach ACS ~30 % (später ~20 %), PTBS ~10 %.

Depressive Störungen 24–42 %, Angstsymptome ~33 %, Angststörungen 15 %, kognitive Defizite 30–80 %; psychische Belastung ↑ mit NYHA-Stadium.

KHK: Depression, Angst, Stress ↓; KVT senkt Angina und kardiovaskuläre Ereignisse, in Studien um ca. 50 %.Herzinsuffizienz: KVT/Stressmanagement → Lebensqualität ↑, Angst/Depression ↓.

Ärztliche/medikamentöse Betreuung + Wissensvermittlung, Bewegung, psychosoziale Angebote, Stressbewältigung, Nichtrauchertraining, Krankheitsbewältigung und sozialmedizinische Beratung.

Alkoholstörungen: 11,2 % → nach Angststörungen (16,2 %) zweithäufigste Gruppe; Depression 8,2 %.

Häufigstes Suchtmittel; 11 l reiner Alkohol/Kopf/Jahr.Ca. 1,7–2,1 Mio. Abhängige in Deutschland; 40.000–74.000 vorzeitige Todesfälle/Jahr, ca. 1.800 Suizide.

Median ca. 27 Jahre.

Alkoholbezogene Patienten hatten besonders wenige Arztkontakte, gleichzeitig stieg die alkoholassoziierte Mortalität deutlich.

Ca. 57 Mrd. €/Jahr in Deutschland:40,4 Mrd. indirekte + 16,6 Mrd. direkte Kosten.

1 ‰ = 1 g Alkohol/kg Blut ≈ 1,06 g/L.

0,2–0,8 ‰: Koordinations-/Gangstörung, Enthemmung, Rededrang/Tätigkeitsdrang.

0,8–2 ‰: Euphorie/Aggressivität, ↓ Selbstkritik, explosive Reaktionen.

Ab 2–2,5 ‰: Bewusstseinsstörung bis Koma, Desorientierung, Erregung, Gangunsicherheit, Angst, Nystagmus, Dysarthrie.

2022: 47.501 insgesamt, davon 10.679 bei 12–18-Jährigen.Trend seit ca. 2012/2019: deutlich rückläufig.

Leicht/mittel: meist Überwachung, ggf. Flüssigkeit/Elektrolyte.Schwer ab 3,5–4 ‰: intensivmedizinische Überwachung.Aggressivität ggf. Haloperidol; Suizidalität beachten.

Ab etwa 3,5–4 ‰ schwere lebensbedrohliche Intoxikation; bei 5 ‰ Letalität >50 %.

Frauen: >20 g/Tag

Männer: >30–40 g/Tag

Physisch: z. B. Pankreatitis.Psychisch: z. B. kognitive Störungen, Halluzinose.→ dann schädlicher Gebrauch, sofern noch keine Abhängigkeit besteht.

Mind. 3 von 6 Kriterien innerhalb von 12 Monaten:

1. Craving/Zwang

2. Kontrollverlust

3. Entzugssyndrom

4. Toleranzentwicklung

5. Einengung auf Alkohol

6. Konsum trotz schädlicher Folgen.

Erkrankte sind nicht allein „schuld“; körperliche, psychische und soziale Folgen werden gemeinsam berücksichtigt und entsprechend behandelt.

Hierarchisch: Überleben sichern → Folge-/Begleiterkrankungen behandeln → Motivation/Krankheitseinsicht → alkoholfreie Phasen → psychosoziale Situation verbessern → dauerhafte Abstinenz → Lebensqualität.Lebenslange Abstinenz = Idealziel; Rückfallquote 40–70 %.

Akuter, fluktuierender Verwirrtheitszustand mit Störungen von Bewusstsein/Aufmerksamkeit, Wahrnehmung, Denken, Gedächtnis und Schlaf-Wach-Rhythmus.Typisch: Desorientierung, kognitive Störungen, Halluzinationen, affektive/psychomotorische Veränderungen.

1. Man kann nicht nicht kommunizieren.

2. Kommunikation hat Inhalts- und Beziehungsaspekt.

3. Beziehung hängt von der Interpunktion der Kommunikation ab.

4. Kommunikation ist digital und analog.

5. Beziehungen sind symmetrisch oder komplementär.

Sachebene, Selbstkundgabe, Beziehung, Appell.Bei Autismus eher Sachebene / wörtlicher Inhalt, während Subtext und implizite Botschaften schwieriger sein können.

Kommunikation braucht gegenseitige Interpretation, Feedback und gemeinsamen Kontext („Common Ground“). Genau diese soziale Abstimmung kann bei Autismus erschwert sein.

Nicht einfach „zu wenig Kommunikation“, sondern eine andere Kommunikationsweise: besonders Schwierigkeiten mit Subtext, Perspektivwechsel, nonverbaler Kommunikation und sozialer Abstimmung.

1. Soziale Interaktions-/Kommunikationsstörungen

2. Repetitive/eingeschränkte Verhaltensweisen und Interessen

• frühe Manifestation und relevante Beeinträchtigung.

Kriterien sind teils vieldeutig, außerdem Masking/Kompensation, lange Wartezeiten und stereotype Vorstellungen aus Medien/Internet.

Nicht „Autismus beseitigen“, sondern Verhaltensrepertoire erweitern und Lebenszufriedenheit ermöglichen – unter Respekt vor Persönlichkeit, Stärken und Anderssein.

Er fungiert als „Übersetzer zwischen Kommunikationsweisen“ und als Experte für neurotypische Kommunikation.

Z. B. Selbstakzeptanz, Stressmanagement, Emotionen, Perspektivwechsel, Smalltalk, Blickkontakt, verbale/nonverbale Kommunikation und Konflikte.

ASS-spezifisches Wissen, gute Kommunikation, zugängliche Angebote, Vernetzung, Assistenz und Einbezug von Betroffenen/Umfeld. Versorgung soll möglichst barrierefrei und multimodal sein.

1. Gedächtnis

2. Orientierung

3. Aufmerksamkeit

4. Sprache

5. Verhalten

6. zunehmend Alltagskompetenz und Selbstständigkeit

Mindestens 6 Monate.

1. ca. 1,8 Mio. Erkrankte

2. ca. 450.000 Neuerkrankungen/Jahr

3. Erkrankungshäufigkeit steigt stark mit dem Alter

1. Alzheimer-Demenz: 55 %

2. vaskuläre Demenz: 15 %

3. Mischform Alzheimer + vaskulär: 15 %

4. frontotemporale Demenz: 5 %

5. andere neurologische Erkrankungen: 5 %

6. reversible Demenzen: 5 %

1. Ablagerung von Amyloid-Plaques

2. Veränderungen/Ablagerungen von Tau

3. dadurch zunehmende Neurodegeneration

1. Erkrankung entwickelt sich über viele Jahre bis Jahrzehnte

2. biologische Veränderungen beginnen lange vor der Demenz

3. daher werden Prä-Demenz-Stadien und Früherkennung immer wichtiger

1. Neuropsychologische Tests

2. MRT → Hirnatrophie/strukturelle Veränderungen

3. Amyloid-/Glukose-PET

4. Liquor → Amyloid ↓, Tau/pTau ↑

Histopathologische Untersuchung ist heute keine Routinediagnostik am lebenden Patienten

Mini-Mental-Status-Test (MMST)→ prüft u. a. Orientierung, Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Sprache.

1. genetische Faktoren, v. a. ApoE-ε4

2. kardiovaskuläres Risikoprofil

   • Diabetes

   • Hypercholesterinämie

   • Bluthochdruck

3. Schädel-Hirn-Trauma

4. teilweise weitere genetische Faktoren

1. subjektiv wahrgenommene kognitive Verschlechterung

2. kognitive Tests noch unauffällig

3. Alltagsfunktionen unbeeinträchtigt

4. Prä-Demenz-Stadium/Forschungskonstrukt, keine klassische Demenzdiagnose

Die Beschwerden dürfen nicht einfach besser durch z. B. Depression oder Substanzkonsum erklärt werden.

SCD: Beschwerden subjektiv, Tests noch normal.

MCI: Beeinträchtigung bereits objektiv in Tests nachweisbar, Alltag aber noch selbstständig.

1. Ein großer Teil des Risikos ist beeinflussbar

2. Risikofaktoren früh behandeln → Erkrankung kann verhindert oder zeitlich hinausgeschoben werden

3. Prävention ist daher gesundheitspolitisch/ökonomisch besonders relevant

1. z. B. Lecanemab (Leqembi)

2. Antikörper richtet sich gegen Amyloid im Gehirn

3. setzt damit direkt an der Alzheimer-Pathologie an

4. mögliche schwerwiegende Nebenwirkung: Hirnblutungen/-veränderungen

5. deshalb nur für einen Teil der Patienten geeignet

1. kognitive Leistung stabilisieren/verbessern

2. Alltagskompetenzen erhalten

3. psychische Begleitsymptome reduzieren

4. Lebensqualität erhalten

Demenz aufgrund von Durchblutungsstörungen des Gehirns.

Typisch:

• Zusammenhang zwischen vaskulärem Ereignis und kognitiver Störung

• z. B. nach Infarkten oder durch Mikroangiopathie

Je nach Variante stehen früh im Vordergrund:

• Sprache: Sprachverarmung, Sprachverständnisstörungen

• Verhalten/Persönlichkeit: Enthemmung, Apathie, Stereotypien, Persönlichkeitsveränderung

eher selten und besonders schwierig auch für die Angehörigen; klassische Gedächtnistests können anfangs vergleichsweise unauffällig sein.

1. Demenz + Parkinsonsymptomatik innerhalb eines Jahres

2. zusätzlich möglich:

   • visuelle Halluzinationen

   • REM-Schlafstörungen

3. besonders empfindlich gegenüber Nebenwirkungen von Neuroleptika

Nur begrenzt wirksam.

→ Deshalb haben nicht-medikamentöse Maßnahmen einen hohen Stellenwert.

1. Biologische Veränderungen (Amyloid, Tau, Neurodegeneration) beginnen lange vorher

2. klinische Symptome treten erst später auf

3. man kann also bereits Alzheimer-Pathologie haben, bevor eine Demenz klinisch sichtbar wird

Alzheimer: spezifische Biomarker für Amyloid und Tau verfügbar.

Andere Formen wie:

• vaskuläre Demenz

• frontotemporale Demenz

• Lewykörperchen-Demenz

werden stärker anhand von Klinik und Bildgebung eingeordnet; vergleichbare Alzheimer-Biomarker gibt es dort nicht.

Sehr wichtig, da Medikamente nur begrenzt wirken:

• Angehörigenarbeit

• kognitives Training

• Ergotherapie/Alltagstraining

• körperliche Aktivität

• gute Umgebungsgestaltung und Kommunikation

Von „Demenz wird diagnostiziert, wenn deutliche Symptome da sind“ hin zu:

biologische Veränderungen → Prä-Demenz-Stadien → klinische Demenz

→ Dadurch gewinnen Früherkennung, Biomarker, Prävention und frühe Therapie an Bedeutung.

Nein.

↑ Depression/Angst

↑ Alkoholkonsum

Unzureichende Regeneration → Leistungsfähigkeit sinkt.

Ca. 20 %, besonders in ästhetischen Sportarten.

American Football.

Anorexia nervosa: Gewichtsabnahme als eigenständige psychische Störung, gestörtes Körperbild.

Anorexia athletica: Gewichtsreduktion gezielt für sportliche Leistung; abhängig von Trainingsphase und grundsätzlich steuerbar.

1. Essstörung

2. Amenorrhoe

3. Osteoporose

Ca. 20 %.

Zwanghaft Sport treiben trotz:

• körperlicher Beschwerden

• Überschreitung körperlicher Grenzen

• sozialer Probleme

Primär: eigenständige Störung.

Sekundär: Folge/Begleiterscheinung anderer psychischer Erkrankungen, z. B. Essstörung.

Bis zu 5 Mio. $ pro Spieler.

1. leichte Gedächtnis-/Aufmerksamkeitsprobleme, depressive Stimmung

2. Stimmungsausbrüche, Verhaltensauffälligkeiten, schwere Depression

3. deutliche kognitive Probleme, Apathie

4. Demenz, motorische Defizite, Sprach-/psychotische Symptome, Verlust der Selbstständigkeit

1. psychische Probleme zeigen sich oft zuerst körperlich

2. keine routinemäßigen psychiatrischen Untersuchungen

3. Gesundheitsfürsorge oft unzureichend

1. Verhaltenstherapie als Methode der Wahl

2. Medikamentennebenwirkungen auf Leistungsfähigkeit beachten

3. Dopingbestimmungen beachten

4. geeignete Behandlungsbedingungen schaffen

1. hohe psychische Belastung vor und nach Transplantation

2. Einfluss auf Lebensqualität und Behandlungserfolg

3. psychosoziale Betreuung ist deshalb Teil der Versorgung

Mangel an Spenderorganen → Auswahl und Dringlichkeit müssen möglichst fair und standardisiert beurteilt werden.

Dialyse bedeutet:

• höhere Morbidität/Mortalität

• hohe Kosten

• geringere Lebensqualität

1. v. a. Niere/Leber

2. Spender ist selbst gesund → besonderer Schutz nötig

3. Entscheidung muss freiwillig sein

4. psychosoziale Risiken mitbeurteilen

Compliance: Verantwortung eher beim Patienten.

Adhärenz: gemeinsame Verantwortung von Patient und Behandlungsteam.

Immunsuppressiva und Nachsorge müssen konsequent eingehalten werden; Non-Adhärenz gefährdet das Transplantat.

1. Depression/Angst

2. negative Einstellungen und Erwartungen

3. jüngeres Alter

4. längere Zeit seit Transplantation

1. psychische Stabilität

2. Adhärenz/Verlässlichkeit

3. Substanzkonsum

4. Motivation

5. Erwartungen/Wissen

6. soziale Situation

Nein.Sie soll erkannt und behandelt werden; Ziel ist Vorbereitung, nicht pauschaler Ausschluss.

1. Angst/Depression

2. PTBS

3. Probleme mit Akzeptanz des fremden Organs

4. Probleme bei Wiedereingliederung und Lebensführung

Psychische Probleme früh erkennen, begleiten und in die Gesamtbehandlung integrieren.

Eine erfolgreiche Transplantation hängt nicht nur vom Organ ab, sondern auch davon, ob Patient:innen informiert, psychisch vorbereitet und langfristig adhärent sind.

Bei Herztransplantationen ist die Adhärenz bzgl. körperlicher Aktivität am geringsten im Vergleich zu den anderen Organen.

Lungentransplantation.

Die Transplantationszentren sind verpflichtet, vor und nach einer Organübertragung Maßnahmen für eine erforderlicher psychische Betreuung der Patienten im Krankenhaus sicherzustellen.

Zahlreiche Gründe für den Bedarf an psychosozialen Maßnahmen, u.a. eine hohe psychische Belastung der Pat. beschrieben.

Prätransplantäre psychische Störungen:

• Depressive Störungen zwischen 24 und 50 % (Herz), 23-60 % (Leber), 12- 25% (Lunge).

• Angststörungen: Lungentransplantationspat. mit 40-58 % belasteter als die beiden anderen Gruppen (Herz 8- 16 %, Leber 14-20 %).

• Vorliegen von depressiven Symptomen geht mit einer erhöhten Mortalität nach Transplantation einher.