Welche Therapieansätze gibt es zur Asthma Behandlung?
1. Karenzmaßnahmen z.B. Krimmler Wasserfälle, Hochgebirge, Meer
2. allergenspezifische Immuntherapie
3. Biologika, z.B. Omalizumab
In welche symptomatischen Therapieklassen wird eingeteilt?
Bronchospasmolytika
Entzündungshemmung
Welche Wirkstoffklassen sind Brochospasmolytika? Nenne je zwei Beispiele
β2-Sympathomimetika (SABA, LABA, ULABA und RABA; z.B. Salbutamol, Clenbuterol)
Parasympatholytika (Muscarinrezeptor-Antagonisten; SAMA und LAMA, z.B. Ipratropium, Tiotropium)
Methylxanthine (Theophyllin)
Welche Wirkstoffklassen bewirken eine Entzündungshemmung und die Senkung der bronchialen Hyperreagibilität? Nenne Beispiele
1. Glucocorticoide (z.B. Beclometason)
2. Cysteinyl-Leukotrien1-Rezeptor-Antagonisten (Montelukast)
3. monoklonale Anti IL-5-Antikörper (z.B. Mepolizumab, Reslizumab)
4. Hemmstoffe der Mediatorfreisetzung (Cromoglicinsäure)
Nenne zwei Biologika bei Asthma
Omalizumab: ältestes Asthmabiologikum
Weitere Biologika: Mepolizumab, Reslizumab, Benralizumab, Dupilumab, Tezepelumab
Depemokimab: Zulassung 2026
Wie werden die β2-Sympathomimetika unterteilt und nenne je zwei Beispiele?
inhalative SABA: Short-acting β2-agonists
z.B. Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin
inhaltative LABA: Long-acting β2-agonists
z.B. Salmeterol, Formoterol
Ultra-long-acting β2-agonists
z.B. Indaceterol, Vilanterol
Systemisch:
z.B. Bambuterol, Clenbuterol
Was ist der Unterschied zwischen SABA und LABA?
Bindung an Exosite verlängert Verweildauer am Rezeptor (Salmeterol, Vilanterol)
Durch lipophilere Seitenkette Anreicherung in der Zellmembran, führt zu verlängerter Verfügbarkeit am Wirkort (Depotfunktion)
Struktur Grundgerüst
Adrenalin Struktur
Was ist das TArget der Parasympatholytika?
Muskarinische Acetylcholinrezeptoren
Acetylcholin Struktur
Welcher M-Rezeptor ist für die Bronchospasmolytika am wichtigsten und wie unterscheiden sie sich?
Es gibt 5 Subtypen an M-Rezeptoren (unterschiedliche Lokalisation und Kopplung an G-Proteine)
für Bronchospasmolytika am wichtigsten: M3-Rezeptor in glatter Gefäßmuskulatur und in Lunge;
die meisten Parasympatholytika sind unselektiv → ähnliche Wirkungen und Nebenwirkungen
Struktur Merkmale SAMA/LAMA
Welche Wechselwirkungen können LAMA/SAMA eingehen? Am Beispiel von Tiotropium
Wirkweise des Glucocorticoid-Rezeptors
Targetgene mit Glucocorticoid-Response- Elementen (verminderte oder verstärkte Ablesung möglich):
Transaktivierung oder Transrepression führen zu
Nukleärer Faktor kappa B ↓
Activation Protein 1 ↓
induzierbare NO-Synthase ↓
COX-2 ↓
Interleukine ↓
Wie entsteht Cortisol und was ist die aktive und was ist die Speicherform? (zeichen)
in der Nebennierenrinde
Enzym: 11ß-Hydroxysteroidhydrogenase (11ß-HSDs)
Steroidgrundgerüst zeichnen mit Nummerierung
Essenzielle Strukturmerkmale der Clucocorticoide am Beispiel Hydrocortison
Strukturelle Besonderheiten bei pulmonalen Glucocorticoiden
Nenne vier ICS mit ihren Eigenschaften
Beclometasondipropionat
Prodrug, Durch Lungenesterasen in Monopropionat umgewandelt
150x affiner zu GR vgl zu Hydrocortison
Budesonid
Acetalbildung Ring E Pos. 16 und 17 —> stark lipophil, Kein Prodrug,
stark antiphlogistisch, wird auch oral angewandt
Ausgeprägter First-Pass-Effekt → kaum systemische Nebenwirkungen
häufig in Kombination mit Formoterol
Ciclesonid
Prodrug: Aktivierung durch Lungenesterasen
Acetalisierung der beiden Hydroxygruppen in Ring D → stark lipophil
Depotbildung durch Veresterung mit langkettigen Fettsäuren
Fluticasonpropionat
2 * Fluoriert und mit Thioester, methyliert, verestert
Wie kann die Arachidonsäurekaskade gehemmt werden?
NSAR hemmt COX —> Prostaglandinsynthese
Montelukast hemmt LOX —> Leukotrien Synthese
Wie wirken Leukotrienrezeptor-Antagonisten (LTRA) ?
verdrängen z.B. Leukotrien D4 vom CysLT1-Rezeptor immunkompetenter Zellen, was sowohl bei Bronchokonstriktion als auch Entzündung eine Rolle spielt
Last changed6 days ago
