Pathophysiologie der Diabetischen Ketoazidose
T1DM —> Insulinmangel —> Insulin wird nicht in Zellen aufgenommen —> Körper versucht Energiemangel mit Lipolyse zu kompensieren —> entstehen von Ketonkörpern —> Ketoazidose
Hyperglykämie —> starke Glucosurie —> Volumendepletion —> prärenales NV
Normwert:
pH, pCO2, BE, HCO3, BZ, Na, K, Cl, Hb, Leukos, Thrombos, Albumin, Krea
pH: 7,35-7,45
pCO2: 35-45 mmHg
BE: -/+2
HCO3: 22-26 mmol/l
BZ: <100mg/dl
Na: 135-145 mmol/l
K: 3,5-5 mmol/l
Cl: 99-111 mmol/l
Hb: 11-14,7 g/dl
Leukos: 4.500-14.500 /ul
Thrombos: 150.000-500.000 /ul
Albumin: 35-50 g/l
Krea: 0,3-0,8 mg/dl
Harnstoff: 17-43g/dl
Wie zeigt sich die diabetische Ketoazidose im Labor?
metabolische Azidose (pH erniedrigt) mit resp. Kompensation (CO2 erniedrigt)
Wie verändert sich die Atmung?
Kußmaulsche Atmung (Tiefe Atemzüge, normale Frequenz)
DD
Erstmanifestation eines T1DM bzw. Entgleisung eines bestehenden T1DM
Leitsymptom
Polyurie, Dehydratation, Bewusstseinsstörung
Welche Gefahr besteht?
ketoazidotisches Koma mit hypotoner Dehydratation (Na erniedrigt) und prärenalem Nierenversagen
Wie verändern sich Na und Cl?
Hyponatriämie, Hypochloridie
= Verdünnungshyponatriämie: Durch die Hyperglykämie strömt Wasser von intra- nach extrazellulär und es kommt zu einer Verdünnung. Dies kann zu einer falsch-niedrigen Bewertung des Natriums führen. Nach Therapieeinleitung kommt es zu einem Anstieg des Natriums.
Wieso sind Hb, Leukos und Thrombos erhöht?
Dehydratation
Wieso steigen Krea und HST an?
prärenales NV bei Volumenmangel
Warum ist das spezifische Gewicht im Urin erhöht?
Akutmaßnahmen
2, großlumige Zugänge, Verlegung auf Intensiv bei komatösem Zustand (VZ-Überwachung, Infusionstherapie, Bilanzierung)
Isotone Infusion (Na war niedrig) —> ca. 1L je nach Körpergewicht
Insulinperfusor (langsam!) + engmaschige BZ-Kontrollen
Bicarbonatgabe
Mittels des Insulin wird die Lipolyse und damit der Grund für die Ketoazidose gestoppt
Um wieviel sollte der BZ initial maximal gesenkt werden? Warum?
Was wäre initial ein adäquater Bolus?
Pro Stunde um max. 50mg/dl, initial nicht unter 250mg/dl
sonst Gefahr eines Hirnödems
initial: 5IE Insulin, danach 5IE/Stunde
Die Regel “1 IE Insulin senkt den BZ um 30 mg/dL” ist bei derartig entgleisten Situationen nicht anwendbar.
Ab wann kommt eine Bicarbonatgabe in Frage?
pH <6,9
Nebenwirkung der Insulingabe
Hypokaliämie durch intrazellulären Shift
Um wieviel sinkt der BZ normalerweise durch eine IE Insulin?
30mg/dl
in Situationen der schweren Ketoazidose allerdings nicht anwendbar
Zuletzt geändertvor 2 Jahren
