Leitsymptome
Subfebrile Temp, Lymphadenopathie, Petechien
Diagnostik
Labor (Diff-BB, Leber- und Nierenwerte, LDH, Harnstoff)
Blutausstrich (Blasten?)
KMP
Anämie, Thrombozytopenie, nicht unbedingt Leukozytose
Wie wird die Diagnose gesichert?
Durchflusszytometrie und Zytologische Untersuchung der KMP-Probe
Was sollte neben einer KMP noch erfolgen?
LP —> Ausschluss von Blasten im Liquor (ZNS-Befall)
Bildgebende Diagnostik
Sono (Organinfiltrationen?)
Rx-Thorax (Mediastinale RF?)
Echo (ventrikuläre Funktion, Perikarderguss?)
ggf. Schädel-MRT
CT-/MRT nur wenn Sono nicht ausreichend
Was ist die häufigste onkologische Erkrankung des Kindesalters? Wie entsteht sie?
ALL
Entsteht durch die Proliferation unreifer Lymphozyten im Knochenmark (Blasten), was zu einer Knochenmarksinsuffizienz führt
Wonach wird die ALL eingeteilt?
FAB (French-American-British) je nach zytologischem Befund der leukämischen Zellen
Negative Prognosefaktoren
Männliches Geschlecht, deutliche Leukozytose, kein Ansprechen auf Prednisolon oder initiale Chemo
Therapie-Prinzip
Chemo mit Induktions- und Erhaltungsphase
dazwischen eine Reinduktionsphase. Gesamtdauer der Therapie ca. 2J
Wann wird eine HSCTL erwogen?
ungünstige Prognose mit Nicht-Ansprechen auf die Chemo
Wie grenzt man ALL zu AML und NHL ab?
Expression lymphatischer vs myeloischer Marker
NHL: weniger Blasten im KM (Nachweis von > 25% Blasten im KM schließt NHL praktisch aus)
Was sind bekannte genetische Faktoren?
meist spezifische Translokationen
Philadelphia (9,22) —> ungünstige Prognose
t(12,21) —> günstige Prognose
t(4,11) und t(11,19) —> ungünstig
Wozu führt eine Knochenmarksinsuffizienz?
Anämie, Blutungsneigung, vermherte Infekte, Abgeschlagenheit
Gesamtprognose der ALL
gut (Mittlere ÜR: 80%)
Wann kann es bei der T-ALL zur oberen Einflusstauung und Atemwegsobstruktion kommen?
Thymustumor (—> Rö Thorax!)
Zuletzt geändertvor 2 Jahren