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CE6.1. - Bei vitaler Gefährdung sicher handeln

SB
von Steven B.

Phasen der Korotkoff-Geräusche

Phase 1: Auftreten des ersten Geräuschs

  • Beschreibung: Bei dieser Phase wird der erste deutliche, klopfende Ton wahrgenommen.

  • Bedeutung: Dies entspricht dem systolischen Blutdruck, dem maximalen Druck in den Arterien während der Herzkontraktion (Systole). Es zeigt an, dass der Druck im Blutgefäß den Druck des aufblasbaren Manschette übersteigt und Blut wieder durch die Arterie fließen kann.

Phase 2: Verschwommenes Geräusch

  • Beschreibung: In dieser Phase wird das Geräusch lauter, aber die Klopfgeräusche werden mehr diffus und weniger klar.

  • Bedeutung: Die Geräusche beginnen sich zu verstärken und können als „schwirrend“ oder „brummend“ wahrgenommen werden. Dies signalisiert eine Abnahme des Drucks in der Manschette, während das Blut in die Arterie strömt.

Phase 3: Deutliches, klopfendes Geräusch

  • Beschreibung: Die Klopfgeräusche werden wieder klarer und lauter.

  • Bedeutung: Diese Phase zeigt an, dass der Blutfluss durch die Arterie weiterhin ungehindert erfolgt, jedoch mit einem erhöhten Blutdruck.

Phase 4: Abnahme der Geräuschintensität

  • Beschreibung: Die Geräusche beginnen leiser zu werden und verlieren an Intensität.

  • Bedeutung: Diese Phase entspricht dem Übergang zu einem fast vollständigen Blutfluss. Die Geräusche können „dämpfend“ oder „gedämpft“ erscheinen. Dies signalisiert, dass der diastolische Druck nahe ist.

Phase 5: Verschwinden der Geräusche

  • Beschreibung: In dieser Phase verschwinden die Geräusche vollständig.

  • Bedeutung: Dies zeigt den diastolischen Blutdruck an, den niedrigsten Druck in den Arterien während der Entspannungsphase des Herzens (Diastole).



Handlungskette Rautek-Griff

  1. Situation erkennen und Gefahr abschätzen:

    • Prüfen, ob die Umgebung sicher ist (z.B. Verkehrsunfall, Brandgefahr).

    • Einschätzen, ob der Patient dringend aus einer Gefahrenzone entfernt werden muss.

  2. Sicherer Stand und korrekte Position einnehmen:

    • Sich neben den Patienten knien.

    • Den Patienten ansprechen und Bewusstsein prüfen (z.B. „Können Sie mich hören?“).

  3. Arme des Patienten positionieren:

    • Die Arme des Patienten über die Brust legen, wenn diese nicht bewusstlos sind.

    • Bei Bewusstlosigkeit die Arme des Patienten vorsichtig über die Brust des Patienten legen.

  4. Unter den Patienten greifen:

    • Den Patienten von hinten umgreifen, dabei die eigenen Hände unter den Achseln des Patienten durchführen.

    • Die Arme des Patienten auf die eigenen Unterarme legen.

  5. Hände fixieren:

    • Die eigenen Hände greifen die Unterarme des Patienten oder dessen Kleidung fest, um einen sicheren Griff zu gewährleisten.

  6. Anheben des Patienten:

    • In die Hocke gehen, dabei darauf achten, den Rücken gerade zu halten.

    • Den Patienten mit der Kraft der Beine anheben, nicht aus dem Rücken heraus.

    • Der Patient wird jetzt in einer Art Sitzposition angehoben, wobei sein Oberkörper auf den eigenen Oberschenkeln liegt.

  7. Patient rückwärts bewegen:

    • Den Patienten vorsichtig und rückwärts aus der Gefahrenzone herausziehen.

    • Dabei den Blick nach hinten richten und auf mögliche Hindernisse achten.

  8. Patienten sicher ablegen:

    • Den Patienten vorsichtig wieder absetzen, indem man sich langsam in die Knie begibt.

    • Den Griff lösen, sobald der Patient sicher auf dem Boden liegt.

  9. Weiterführende Maßnahmen:

    • Nach der Rettung in die stabile Seitenlage bringen, falls der Patient bewusstlos ist.

    • Weiterführende Erste-Hilfe-Maßnahmen einleiten und gegebenenfalls den Notruf absetzen.


Definition EKG

Das EKG (Elektrokardiogramm) ermöglicht es, die Erregungsbildung und -ausbreitung im Herzen zu beurteilen. Wird eine Zelle depolarisiert, besteht zwischen dieser Zelle und ihrer Umgebung eine veränderte Spannung, die ein schwaches elektrisches Feld erzeugt. Dieses elektrische Feld breitet sich im Körper aus und kann auf der Hautoberfläche zwischen 2 Elektroden gemessen werden. Die Elektroden bringt man dazu entweder an den Händen und Füßen oder direkt an der Brustwand an. Anhand der gemessenen Spannungen kann man die einzelnen Phasen des Herzzyklus in Form von Wellen, Zacken und Strecken unterscheiden: Die P-Welle bildet die Erregung der Vorhofmuskulatur ab. Regelmäßige P-Wellen in gleichen Abständen sprechen für eine normale Funktion des Sinusknotens. Die Welle ist relativ klein, weil auch die Muskelmasse der Vorhöfe geringer ist als die der Kammern. Die PQ-Strecke entsteht, wenn die Vorhöfe vollständig erregt sind und die Erregung den AV-Knoten erreicht hat. Weil die Fortleitung dort verzögert wird, kann man für eine kurze Zeit keine elektrischen Felder messen. Die Länge der PQ-Strecke gibt an, wie stark der AVKnoten die Erregungsfortleitung in die Herzkammern verzögert. Der QRS-Komplex entsteht bei der Erregung der Herzkammern. Die R-Zacke ist die mit Abstand größte Zacke im EKG und bildet die Ausbreitung der elektrischen Erregung von der Klappenebene in Richtung Herzspitze ab. Da die Kammern eine große Muskelmasse besitzen, ist die Zacke sehr ausgeprägt. Die ST-Strecke verläuft gerade. Mit dem Ende des QRS-Komplexes ist die Kammermuskulatur vollständig erregt und nicht in der Lage, erneut zu depolarisieren. Weil man keine Spannung messen kann, befindet sich die ST-Strecke auf Nullniveau. Nach der Kontraktion der Herzkammern bildet sich die Erregung wieder zurück und die Zellen erreichen wieder ihr Ruhemembranpotenzial. Die Erregungsrückbildung wird als T-Welle im EKG dargestellt.

Definition Erregungsausbreitung über das Arbeismyokard

Herzmuskelzellen besitzen im Gegensatz zu Schrittmacherzellen ein stabiles Ruhemembranpotenzial von etwa – 90 mV. Sie benötigen deshalb einen Impuls von außen, um zu depolarisieren. Diesen Impuls erhalten sie über die Gap Junctions von den benachbarten Myozyten bzw. den Purkinje-Fasern in Form eines Aktionspotenzials. Da alle Herzmuskelzellen direkt miteinander in Verbindung stehen, breitet sich die Erregung sehr schnell auf alle Herzmuskelzellen aus, sodass eine geordnete Kontraktion aller Zellen gewährleistet ist (▶Abb. 6.10). Wird eine Zelle des Arbeitsmyokards von einem Aktionspotenzial erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Na+-Kanäle und Na+ strömt in die Zelle. Dadurch verschiebt sich das Membranpotenzial in den positiven Bereich auf etwa + 20 mV. Das so entstehende Aktionspotenzial unterscheidet sich von den Aktionspotenzialen des Erregungsleitungssystems durch seine lange Dauer (ca. 300 Millisekunden). Grund dafür ist die sog. Plateauphase, die sich an die Depolarisationsphase anschließt. ! Merke Plateauphase Diese Plateauphase kommt nur bei Herzmuskelzellen vor. Sie ist gekennzeichnet durch einen langsamen Einstrom von Ca2 + . Während der Plateauphase ist die Zelle vollständig depolarisiert und die wieder geschlossenen, spannungsabhängigen Na+-Kanäle sind nicht aktivierbar. Dies bedeutet, dass es auch bei einem von benachbarten Zellen eintreffenden Aktionspotenzial nicht zu einem Na+-Einstrom und damit auch nicht zu einer Erregung der Zelle kommen kann. Die Phase, in der die Zelle nicht erregt werden kann, wird als absolute Refraktärzeit bezeichnet. Die Refraktärzeit stellt sicher, dass die Zellen nicht vorzeitig wieder erregt werden können und die Herzaktion mit einem geregelten Wechsel zwischen Kontraktion und Entspannung verläuft. Am Ende der Plateauphase steigt die Permeabilität der Membran für K+. Es kommt zu einem K+-Auswärtsstrom, der den Beginn der Repolarisationsphase kennzeichnet. Sie ist gleichbedeutend mit der relativen Refraktärzeit, in der zwar eine Erregung möglich, die Erregungsschwelle aber erhöht ist. Die in der relativen Refraktärzeit entstehenden Aktionspotenziale sind von kürzerer Dauer. Am Ende der Repolarisationsphase ist die negative Ladung im Zellinneren und damit das Ruhemembranpotenzial wiederhergestellt. Der Herzmuskel entspannt sich.

Definition Herzrhytmusstörungen

Fehler bei der Erregungsbildung führen zu Herzrhythmusstörungen. Je nachdem, wo die Erregungsbildungsstörung lokalisiert ist, unterscheidet man verschiedene Formen: Als Extrasystole bezeichnet man einen Herzschlag, der zusätzlich zum normalen Sinusrhythmus auftritt. Ursache hierfür ist ein Impuls, der in einem außerhalb des Sinusknotens gelegenen Schrittmacher entsteht (ektoper Schrittmacher). Beim häufig auftretenden Vorhofflimmern produziert ein ektoper Schrittmacher im Vorhof regelmäßige hochfrequente Erregungen. Diese führen im Vorhof zu einer unkoordinierten Kontraktion der einzelnen Herzmuskelzellen (Flimmern), sodass keine effektive Vorhofkontraktion mehr erfolgen kann. Die Kammern schlagen dabei allerdings normal weiter, weil die Erregungen durch die Verzögerung im AV-Knoten weitestgehend abgefangen werden. Die Pumpfunktion des Herzens wird deshalb nicht beeinträchtigt, sodass Vorhofflimmern meist nur geringe oder keine Symptome verursacht. Dagegen ist das Kammerflimmern immer ein lebensbedrohlicher Zustand. Hierbei verursacht eine in den Kammerwänden kreisende elektrische Erregung hochfrequente, unkoordinierte Zuckungen der Ventrikelmuskulatur. Dadurch kann kein Blut mehr ausgeworfen werden und der Körper ist mit Sauerstoff unterversorgt. Man spricht dann von einer hämodynamisch relevanten Rhythmusstörung am Herzen. Kammerflimmern ist die häufigste Ursache des plötzlichen Herztods. Bei Kammerflimmern muss deshalb genau wie beim Herzstillstand unverzüglich mit einer Reanimation begonnen werden

Vorgang Erregungsleitung

Die im Sinusknoten gebildeten Aktionspotenziale werden über die Muskelzellen der Vorhöfe an den AV-Knoten weitergeleitet. Dabei erfolgt die Erregungsübertragung zwischen den einzelnen Kardiomyozyten über die Poren (Gap Junctions) im Bereich der Glanzstreifen (S. 97). Diese gewährleisten, dass die Erregung schnell von einer Zelle auf die nächste überspringt, sodass die Muskelzellen des Vorhofs eine funktionelle Einheit bilden und sich nahezu gleichzeitig zusammenziehen. Die Depolarisation wird dabei, wie auch bei den Zellen des Kammermyokards, von einem Na+-Einwärtsstrom hervorgerufen. Am AV-Knoten wird die Erregungsweiterleitung verzögert, damit die Kammern sich erst dann zusammenziehen, wenn die Vorhofkontraktion beendet ist. Der zeitlich getrennten Kontraktion von Vorhöfen und Kammern dient auch das Herzskelett: Durch seine isolierenden Eigenschaften verhindert es, dass die Erregung direkt von den Vorhofmyozyten auf die Muskelzellen der Kammern übergreift. Das auf den AV-Knoten folgende His-Bündel und die Tawara-Schenkel besitzen eine hohe Leitungsgeschwindigkeit. Dies liegt unter anderem daran, dass sie keine Gap Junctions zu den benachbarten Zellen des Arbeitsmyokards besitzen und damit die Erregung nur an die Zellen des Erregungsleitungssystems weitergeben. Im Bereich der Herzspitze verästeln sich die Tawara-Schenkel in zahlreiche Purkinje-Fasern. Diese sind über Gap Junctions mit den Kammermyozyten verbunden und können so die Erregung an die Herzmuskelzellen übertragen.

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Steven B.

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