CE4.6 Komplexe Beratungssituationen mit Kindern/Jugendlichen und ihren Bezugspersonen gestalten

• Grundlegendes Konzept für kontinuierliche Verbesserungsprozesse

• Dient der Weiterentwicklung von Produkten und Dienstleistungen • Sowie der Fehler-Ursachen-Analyse

• Besteht aus vier sich immer wiederholenden Phasen Plan-Do-CheckAct (Planen-Umsetzen-Überprüfen-Handeln)

• Ursprünglich entwickelt von Walter Andrew Shewart, amerikanischer Physiker zur Qualitätsverbesserung in einem Werk von Western Elektrik

Menschen ordnen bestimmte andere Menschen durch die Zuschreibung von Merkmalen und Eigenschaften in eine Kategorie ein und stufen diese als „unterlegen“ ein.

Benachteiligung oder Geringschätzung von Gruppen oder einzelnen Personen aufgrund bestimmter Einstellungen, Wertvorstellungen, Vorurteile, Stigmata etc

IRIS tritt auf, wenn das wiederhergestellte Immunsystem bei der Behandlung mit ART eine Entzündungsreaktion gegen das JC-Virus auslöst, die die Symptome verschlechtert.Behandelt wird IRIS häufig mit Glukokortikoiden. Bei schwerem IRIS und AIDS kann auch das Absetzen der ART erforderlich sein.

1. PML wird durch die Reaktivierung des JC-Virus bei gestörter zellvermittelter Immunität verursacht.

2. Symptome umfassen Ungeschicklichkeit, Hemiparese, Aphasie und kognitive Beeinträchtigungen.

3. Diagnose durch MRT und Liquortests auf JC-Virus-DNA.

4. Die Behandlung ist symptomatisch, mit antiretroviraler Therapie und ggf. Absetzen von Immunsuppressiva.

Zu den Risikofaktoren gehören:

• AIDS (häufigster Risikofaktor)

• Erkrankungen des retikuloendothelialen Systems (z. B. Leukämie, Lymphom)

• Andere Erkrankungen wie das Wiskott-Aldrich-Syndrom oder nach einer Organtransplantation

• Immunmodulatorische Therapie, z.B. Natalizumab, Rituximab, Fingolimod

Häufige Symptome sind:

• Ungeschicklichkeit (erstes Symptom)

• Hemiparese (häufigster neurologischer Befund)

• Aphasie, Dysarthrie, Hemianopsie

• Kognitive Beeinträchtigungen bei 2/3 der Patienten

• Kopfschmerzen und Krampfanfälle sind selten, vor allem bei AIDS-Patienten Die Krankheit führt schrittweise zum Tod, meist innerhalb von 1–9 Monaten.

Die Diagnose erfolgt durch:

• MRT (zeigt Läsionen der weißen Substanz)

• Liquortests zur Nachweis von JC-Virus-DNA mittels PCR Eine vorläufige Diagnose kann bereits durch die MRT gestellt werden, die Läsionen der weißen Substanz zeigt, während die Liquoruntersuchung die Virus-DNA nachweist.

Die Therapie ist hauptsächlich symptomatisch. Bei AIDS-Patienten kann die antiretrovirale Therapie (ART) die Krankheit verlangsamen und die Überlebensrate erhöhen. Die Behandlung kann auch das Absetzen von Immunsuppressiva umfassen.Bei Patienten unter Natalizumab sollte das Medikament abgesetzt und ggf. ein Plasmaaustausch durchgeführt werden.

PML wird durch die Reaktivierung des JC-Virus verursacht und tritt vor allem bei Patienten mit eingeschränkter zellvermittelter Immunität auf, insbesondere bei HIV-Infizierten. Es führt zu einer subakuten Demyelinisierung im Zentralnervensystem (ZNS), mit fortschreitenden neurologischen Ausfällen.

Die PML wird durch die Reaktivierung des JC-Virus verursacht, das im Kindesalter aufgenommen wird und latent in den Nieren und dem ZNS verbleibt. Das reaktivierte Virus befällt vor allem Oligodendrozyten im Gehirn.

Prophylaxe wird empfohlen bei:

• HIV-Patienten mit einer CD4+T-Zellzahl < 200/mcl oder einer früheren P. jirovecii-Pneumonie. Standardprophylaxe: TMP/SMX 80/400 mg 1-mal täglich. Alternativen sind:

• Dapson 100 mg täglich

• Pentamidin zur Inhalation 300 mg monatlich

1. Eine P. jirovecii-Pneumonie sollte auch bei milden Symptomen bei immunsupprimierten Patienten in Betracht gezogen werden, insbesondere bei abnormalen Röntgenbildern oder Pulsoxymetrie.

2. Eine frühe Behandlung mit Trimethoprim/Sulfamethoxazol und gegebenenfalls Kortikosteroiden bei PaO2 < 70 mmHg ist entscheidend.

Die Prognose ist bei rechtzeitiger Behandlung im Allgemeinen gut. Zu den Risikofaktoren für einen tödlichen Ausgang gehören:

• Eine frühere P. jirovecii-Pneumonie

• Höheres Lebensalter

• Bei HIV-Patienten: CD4+T-Zellzahl < 50/mcl

Die Standardtherapie ist:

• Trimethoprim/Sulfamethoxazol (TMP/SMX) 4–5 mg/kg i.v. oder p.o., 3-mal täglich für 14–21 Tage. Zusätzlich werden bei Patienten mit PaO2 < 70 mmHg Kortikosteroide empfohlen.

Alternative Therapien umfassen:

• Pentamidin

• Atovaquon

• Trimethoprim + Dapson

• Clindamycin + Primaquin

Die Behandlung des endemischen Kaposi-Sarkoms ist herausfordernd und in der Regel palliativ, da die Therapie nur symptomatisch und nicht heilend ist.

Pneumocystis jirovecii ist ein Mikroorganismus, der bei immunsupprimierten Patienten, besonders bei HIV-Patienten und solchen, die Kortikosteroide einnehmen, Lungenentzündungen (Pneumonien) verursachen kann.

1. Patienten mit HIV-Infektion und CD4+T-Zellzahl < 200/mcl

2. Patienten mit Organtransplantationen

3. Patienten mit hämatologischen Krebserkrankungen

4. Patienten, die Kortikosteroide oder andere immunsupprimierende Medikamente einnehmen

Die typischen Symptome sind:

• Fieber

• Dyspnoe (Atemnot)

• Trockener, unproduktiver Husten Diese Symptome können sich über Wochen (bei HIV) oder in wenigen Tagen (bei anderen immunsupprimierten Patienten) entwickeln.

Diagnostische Maßnahmen umfassen:

• Röntgenthorax (zeigt häufig diffuse, beidseitige Infiltrate)

• Pulsoxymetrie zur Beurteilung der Sauerstoffversorgung

• Histopathologische Bestätigung durch induziertes Sputum oder Bronchoskopieprobe

Das AIDS-assoziierte Kaposi-Sarkom spricht gut auf HAART (hochaktive antiretrovirale Therapie) an, was zur Verbesserung der CD4+-Zahl und der Senkung der HI-Viruslast führt. Proteaseinhibitoren in der Therapie hemmen die Angiogenese.

Das iatrogene Kaposi-Sarkom spricht am besten auf das Absetzen der Immunsuppressiva an. Eine Reduktion der Immunsuppressiva führt oft zur Verringerung der Läsionen. Wenn dies nicht möglich ist, werden konventionelle lokale und systemische Therapien angewendet.

Das klassische Kaposi-Sarkom tritt bei älteren Männern (> 60 Jahre) italienischer und osteuropäischer Abstammung auf. Es verläuft langsam und betrifft meist nur die Haut der unteren Extremitäten mit wenigen Läsionen und ohne Organbeteiligung. Es ist nicht tödlich.

Das AIDS-assoziierte Kaposi-Sarkom ist aggressiver und tritt bei HIV-Patienten auf. Es betrifft zahlreiche Hautläsionen, häufig im Gesicht und Rumpf, und kann auch Schleimhäute, Lymphknoten und den Gastrointestinaltrakt betreffen. Es ist oft die Erstmanifestation von AIDS.

Das endemische Kaposi-Sarkom tritt in Afrika auf und ist unabhängig von HIV. Es gibt zwei Haupttypen:

1. Präpubertärer lymphadenopatischer Typ (meist bei Kindern, schnell und tödlich)

2. Erwachsenenform (ähnlich dem klassischen Kaposi-Sarkom)

Das iatrogene Kaposi-Sarkom tritt nach Organtransplantationen auf und ist durch die Immunsuppression bedingt. Es kann unterschiedlich schnell verlaufen, je nach Ausmaß der Immunsuppression.

Die Hautläsionen sind violette, livide oder rote Makulae, die oft zu blauen, violetten bis schwarzen Plaques und Knötchen verschmelzen. In einigen Fällen kann ein Ödem auftreten. Viszerale Beteiligung betrifft vor allem die Mundhöhle, den Magen-Darm-Trakt und die Lunge und führt zu spezifischen Symptomen je nach betroffenem Organ.

Die Diagnose wird durch eine Stanzbiopsie der Läsionen gestellt. Bei viszeraler Ausbreitung sollte eine Computertomographie (CT) von Thorax und Abdomen erfolgen. Bei pulmonalen oder gastrointestinalen Symptomen können Bronchoskopie oder Endoskopie erwogen werden.

1. Chirurgische Exzision, Kryotherapie oder Elektrokoagulation für oberflächliche Läsionen

2. Strahlentherapie und Chemotherapie bei multiplen Läsionen, diffuser Beteiligung oder Lymphknotenerkrankungen

3. Antiretrovirale Therapie (HAART) für das AIDS-assoziierte Kaposi-Sarkom

4. Reduktion der Immunsuppressiva bei iatrogenem Kaposi-Sarkom

Das Wasting-Syndrom führt zu ungewolltem Gewichtsverlust, chronischem Durchfall oder Fieber und Abgeschlagenheit. HIVE betrifft das ZNS, indem es Bindegewebszellen im Gehirn zerstört und zu kognitiven Störungen und neurologischen Symptomen führt.

Das Kaposi-Sarkom ist ein multizentrischer Gefäßtumor, der durch das humane Herpesvirus Typ 8 (HHV-8) verursacht wird.

Es gibt vier Formen des Kaposi-Sarkoms:

1. Klassisches Kaposi-Sarkom

2. AIDS-assoziiertes Kaposi-Sarkom

3. Endemisches Kaposi-Sarkom (in Afrika)

4. Iatrogenes Kaposi-Sarkom (nach Organtransplantation)

AIDS-definierende Erkrankungen umfassen unter anderem Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie, Soor-Ösophagitis, Zytomegalievirus-Infektionen, bakterielle Infektionen wie Tuberkulose und rezidivierende Pneumonien, Protozoen-Infektionen wie Toxoplasmose, Tumorerkrankungen wie das Kaposi-Sarkom und das Wasting-Syndrom.

Bei AIDS-Patienten ist die Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie häufig, die mit Dyspnoe, Fieber und Reizhusten einhergeht. Candida-albicans-Befall von Luft- und Speiseröhre sowie Lunge, bekannt als Soor-Ösophagitis, ist ebenfalls typisch und führt zu Brennen hinter dem Brustbein, Schluckbeschwerden und Fieber.

Typische Virusinfektionen bei AIDS sind Zytomegalievirus- und Herpes simplex Virus 2-Infektionen.

Bakterielle Infektionen umfassen mehr als 2 Pneumonien pro Jahr, Infektionen mit Mykobakterien (wie Tuberkulose) und rezidivierende Salmonellensepsis.

Häufige Protozoen-Infektionen bei AIDS sind Toxoplasmose des ZNS, die Kopfschmerzen, Fieber, Verwirrtheit und Krampfanfälle verursacht, sowie die chronische Kryptosporidien-Infektion, die Diarrhoe und Bauchkrämpfe hervorruft.

Zu den Tumorerkrankungen bei AIDS gehören das Kaposi-Sarkom, das an Haut und Schleimhaut auftritt, sowie Non-Hodgkin-Lymphome wie das Burkitt-Lymphom und invasives Zervixkarzinom bei Frauen.

Im Stadium B erscheinen nicht-AIDS-definierende Erkrankungen wie Fieber (>38°C), Herpes zoster, äußere Hefepilzerkrankungen und Diarrhoe.

Das HI-Virus ist ein Retrovirus. Nach dem Eindringen in die Wirtszelle wird seine RNA mit Hilfe des Enzyms reverse Transkriptase in DNA umgeschrieben und in die DNA der Wirtszelle integriert.

HIV befällt vor allem Makrophagen und T-Helferzellen, die das CD4-Oberflächenantigen tragen. T-Zellen werden durch die Virusproduktion schnell zerstört, während Makrophagen länger leben und kontinuierlich Viren produzieren.

Hauptübertragungswege sind sexueller Kontakt, Kontakt mit infiziertem Blut (meist bei intravenösem Drogenmissbrauch), selten durch Nadelstichverletzungen oder Blutprodukte, sowie die Übertragung von der Mutter auf das Kind.

Die HIV-Infektion verläuft in mehreren Stadien:

• Stadium A: Akute Erkrankung, asymptomatische Latenzphase, Lymphadenopathie-Syndrom.

• Stadium B: Auftreten von nicht-AIDS-definierenden Erkrankungen wie Herpes zoster oder Diarrhoe.

• Stadium C: AIDS-definierende Erkrankungen.

Ein schwerer Immundefekt, der zu AIDS führt, ist durch Störungen der zellulären Immunabwehr gekennzeichnet. Diese Störungen sind nur durch eine erfolgreiche antiretrovirale Therapie reversibel.

Bei AIDS treten häufig lebensbedrohliche opportunistische Infektionen wie Pneumocystis jirovecii-Pneumonie, Candida albicans-Ösophagitis, zerebrale Abszesse durch Toxoplasmen und Zytomegalievirus-Infektionen auf.

Aktive Tuberkulose ist eine bedeutende AIDS-definierende Erkrankung. Sie ist keine opportunistische Infektion, da auch bei immunkompetenten Personen ein Nachweis von Mycobacterium tuberculosis auf eine aktive Tuberkulose hinweist.

In der chronischen Phase treten unspezifische Allgemeinstörungen, Haut- und Schleimhautveränderungen sowie gastrointestinale Beschwerden auf. Gelegentlich gibt es eine diskrete neurologische Symptomatik.

• Akute HIV-Krankheiten (1-6 Wochen)

• Asymptomatische Latenzphase

• Lymphadenopathiepathie-Syndrom

Nicht AIDS-definierende Infektionen treten auf

AIDS-definierende Erkrankungen

Das akute Krankheitsbild tritt 6 Tage bis 6 Wochen nach der Infektion auf, meist jedoch 2 bis 3 Wochen danach. Symptome sind Fieber, Lymphknotenschwellung, Exanthem des Stammes, Durchfall, schmerzhafte Schluckbeschwerden. In seltenen Fällen kommt es zu Symptomen einer flüchtigen Meningoenzephalitis.

Das akute Krankheitsbild ist in der Regel auf ein bis zwei Wochen begrenzt und oft so schwach ausgeprägt, dass es nicht zum Arztbesuch führt oder nicht als akute HIV-Infektion erkannt wird.

Das symptomfreie Stadium kann Monate bis Jahre dauern. In dieser Phase können Lymphknotenschwellungen in mehreren Regionen auftreten, die Wochen bis Monate anhalten.

Kontakt virushaltiger Körperflüssigkeit mit der rektalen, vaginalen oder der Schleimhaut von Eichel und Vorhaut.

→ Mit der Höhe der Viruslast in den Sekreten steigt die Infektiosität.

→ Die Wahrscheinlichkeit einer Übertragung über die oralen Schleimhäute ist sehr gering (Ausnahme: Stillen bei Neugeborenen!).

→ Schleimhautläsionen sind für eine Übertragung keine Voraussetzung, können diese aber begünstigen.

„invasiver“ Kontakt mit virushaltigem Blut

→ durch die gemeinsame Verwendung von Injektionsutensilien („needle sharing“), z.B. bei i.v.-Drogengebrauch

→ durch die Therapie mit kontaminierten Blutprodukten. (Heutzutage in DE sehr unwahrscheinlich, kommt allerdings in Entwicklungsländern vor)

→ durch Schnitt- oder Stichverletzungen an kontaminierten Instrumenten, z.B. bei medizinischem Personal (Sehr selten: Wahrscheinlichkeit einer Übertragung: 0,3%)

1. Sofortmaßnahmen:

   • Blutfluss verstärken, Stichkanal ggf. erweitern.

   • Antiseptikum (Spitazid®) oder 80% Ethanol für 10 min.

   • Augen mit PVP-Jod-Lösung spülen.

   • Mund mit 80% Ethanol spülen (nicht schlucken).

   • Medikamentöse Therapie binnen 30 min beginnen.

2. Laborkontrollen:

   • HIV-Test nach 6 Wochen & 3 Monaten.

1. Kontaminierte Materialien als Sonderabfall entsorgen.

2. Flächendesinfektion mit Incidin Plus® (0,5% für 60 min).

3. Raum nach vollständiger Einwirkzeit wieder nutzen.

4. Zwei Handschuhe

- Infektion mit den Humanen Immundefizienz Viren (HI-Virus) →menschliches ImmunschwächeVirus

- Das HI-Virus schädigt oder zerstört bestimmte Immunzellen (v.a. die CD4-T-Helferzellen und Makrophagen).

- HIV wird durch Blut und andere infektiöse Körperflüssigkeiten (v.a. Sperma, Vaginalsekret und den Flüssigkeitsfilm auf der Darmschleimhaut) übertragen.

- Das Endstadium der HIVErkrankung wird als AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome = erworbenes Immunschwächesyndrom) bezeichnet.

- Die Zahl der CD4-T-Helferzellen ist stark reduziert (< 200/µl). Die Viruslast (= Virusmenge) ist sehr hoch.

- Es kommt zu den sog. opportunistischen Infektionen und „AIDS-definierenden Erkrankungen“ → z.B. Kaposi-Sarkom (Tumorerkrankung)

1. Erstversorgung mit Handschuhen.

2. Reinigung der Schleimhäute bei hoher Viruslast.

3. Handschuhwechsel vor Nabelschnurversorgung.

4. Stillen kontraindiziert → primäres Abstillen.

• Postexpositionsprophylaxe (PEP) mit Zidovudin für mind. 2 Wochen.

• HIV-1-PCR-Nachkontrollen nach 28 Tagen und 3 Monaten.

• HIV-Antikörpertest im Alter von 2 Jahren.

• Viruslast < 50 Kopien/ml unter ART → normale Geburtskomplikationen erhöhen nicht das Transmissionsrisiko.

• Maximale Viruslastreduktion ist entscheidender Faktor für Mutter-Kind-Übertragung.

• ART wie gewohnt einnehmen.

• Zidovudin i.v. nur bei Viruslast > 50 Kopien/ml (Beginn 3h vor Sectio oder bei Wehenbeginn).

• Bei supprimierter Viruslast keine zusätzliche Zidovudin-Gabe nötig.

• Schutzmaßnahmen für Personal (Visier, Mundschutz, doppelte Handschuhe).

• Erstversorgung des Kindes mit Handschuhen, Schleimhäute mit sterilem NaCl reinigen.

• Handschuhwechsel vor Nabelschnurversorgung.

• Nabelschnurblut für Tests abnehmen (als „infektiös“ kennzeichnen).

• Großzügige Indikation für Sectio bei pathologischem CTG oder prolongierter Geburt.

• Fruchtblase möglichst lange erhalten.

• Keine Kopfschwartenelektrode (KSE).

• Strenge Indikationsstellung für vaginal-operative Entbindungen.

1. Termin 37+0 bis 39+0 SSW.

2. Regionalanästhesie bevorzugt.

3. Information der Kinderklinik (Viruslast, Medikamente, Resistenztest).

4. Kontrolle der Zidovudin-Gabe (ggf. OP verschieben).

5. Kindsannahme nur durch Hebamme.

Erhöhte Viruslast kurz vor Geburt

1. Einnahme einer ART

2. Viruslast < 50 Kopien/ml am Geburtstermin

3. Geburtshilfliche Beurteilung durch einen erfahrenen Geburtshelfer

4. Logistische Klärung

5. Einverständnis der Patientin

1. Falls die genannten Voraussetzungen für eine vaginale Geburt nicht erfüllt sind

2. Frühestens ab 37+0 SSW

Ein regionales Verfahren wie die Spinalanästhesie.

Anlehnung an die Therapieempfehlungen für nicht-schwangere HIV-positive Erwachsene mit Hepatitis B.

Erhöhtes Risiko für vertikale HIV-Transmission, daher Entscheidung über den Geburtsmodus basierend auf der HIV-Infektion.

Gabe von Zidovudin i.v.

: Ein protrahierter Geburtsverlauf, Blasensprung > 4h, Amnioninfektionssyndrom oder vaginal operative Entbindungen werden nicht als Risikofaktoren betrachtet, sofern die Viruslast < 50 Kopien/ml liegt.

: Dokumentation des Therapieverlaufs (CD4-Zellen, Viruslast, Resistenztestung) sowie aller Gespräche und Wünsche der Patientin.

Nein, die Entscheidung erfolgt nach geburtshilflichen Kriterien.

Spätestens ab der 20+0 SSW.

Abwägung zwischen bleibenden kindlichen Schäden und HIV-Transmission unter Berücksichtigung der Viruslast.

Bei Viruslast < 50 Kopien/ml.

Kopien aller Befunde, Kontaktdaten des HIV-Spezialisten, Anamnese (Medikation, Koinfektionen, Nebenerkrankungen, Partner)

Immer ein Funktions- oder Oberarzt.

Übertragungsrisiko, Therapie während der Schwangerschaft, Risiken (z. B. Frühgeburt), Geburtsformen, Vorgehen nach der Geburt, Medikamenten- und Drogenwirkungen auf ART, postpartale Prophylaxe, Stillverzicht.

Mit der HIV-Ambulanz des UKM Münster.

▪Die Schwangere ni

mmt eine antiretrovirale Kombinationstherapie (HAART, cART) ein. ▪Die Viruslast ist am Ende der Schwangerschaft, insbesondere zeitnah zum Entbindungstermin < 50 Kopien/ml.

▪ Beurteilung geburtshilflicher Risiken durch einen erfahrenen Geburtshelfer ist erfolgt.

▪ Einverständnis der Patientin.

▪ HIV-Infizierte werdende Mütter, die die eben genannten Voraussetzungen für eine vaginale Geburt nicht erfüllen.

▪ Terminierung für 37+0 bis 39+0 SSW

▪ Vorstellung Anästhesie: Ein regionales Anästhesieverfahren (z. B. Spinalanästhesie) ist zu empfehlen.

▪ Vorstellung/Information Kinderklinik (Viruslast, Resistenztestung, Medikamente, …).

▪ HIV-Sectio muss nicht zwingend als letzter OP-Punkt laufen.

▪ Frühgeburtlichkeit

▪ Gefahr einer erhöhten Viruslast vor der Geburt

• Umstellung der HAART/cART mit plazentagängigen Medikamenten

• baldige Entbindung planen

▪ Vorstellung in der Risikosprechstunde

• Aufklärung über Übertragungsrisiko, Risiken in der Schwangerschaft, mögliche Geburtsformen, PEP beim Neugeborenen, etc.

▪ Diagnostische Maßnahmen

• Blutuntersuchung ▪

  • Bsp.: CD4-Zellzahl + Viruslast (alle 2 Monate), Blutbild (monatlich), Leber- und Nierenwerte

• OGTT

• pH-Bestimmung des Vaginalsekrets

  • Erkennung und rechtzeitige Behandlung von Ko-Infektionen, die das HIVTransmissionsrisiko erhöhen und eine Frühgeburtlichkeit verursachen können

Die Schwangerschaft einer Frau mit HIV ist per Definition eine Risikoschwangerschaft!

Der Nachweis HIV-spezifischer Antikörper kann nach der akuten Infektionsphase der einzige Hinweis auf eine bestehende HIV-Infektion sein.

 „Ausfall der Funktion des Großhirns bei Erhalt der Hirnstammfunktion.“ (I care Pflege)

„Ein Wachkoma tritt ein, wenn das Großhirn (der Teil des Gehirns, der Denken und Verhalten kontrolliert) nicht mehr funktioniert, Thalamus und Stammhirn (die Vitalfunktionen kontrollieren, wie Schlafzyklen, Körpertemperatur, Atmung, Blutdruck, Herzfrequenz und Bewusstsein) jedoch verschont geblieben sind.“ (WHO)

• Mutter-Kind Übertragung von HIV verhindern • unerwünschte Medikamentenwirkungen auf die Schwangere und das Kind begrenzen

▪ die antiretrovirale Kombinationstherapie (HAART/cART) der Schwangeren

▪ die intrapartale Expositionsprophylaxe des Neugeborenen

▪ die postnatale Expositionsprophylaxe des Neugeborenen

▪ der Geburtsmodus

▪ der Verzicht auf das Stillen

▪ In Europa liegt das Risiko einer HIV-Übertragung durch die Schwangerschaft und das Stillen ohne medizinische Intervention bei ca. 15–25 %.

▪ Mit Hilfe einer HIV-Transmissionsprophylaxe kann bei Schwangeren mit HIV-Infektion die Mutter-Kind-Transmission auf <1% reduziert werden.

• Entry-Inhibitoren sind nur bei CCR5-tropischem HIV wirksam (nicht bei CXCR4-tropischem oder dual-tropischem HIV).

• Fusionsinhibitoren wie Enfuvirtid müssen subkutan injiziert werden, was die Anwendung erschwert.

• Hohe Kosten und aufwändige Überwachung.

• Sie blockieren den CCR5-Korezeptor, den HIV benötigt, um in die Zelle einzudringen.

• Beispiel: Maraviroc bindet an den CCR5-Rezeptor und verhindert, dass das Virus daran andockt.

1. Sie blockieren das HIV-Protein gp41, das für die Fusion des Virus mit der Zellmembran notwendig ist.

2. Beispiel: Enfuvirtid verhindert, dass das Virus mit der Wirtszelle verschmilzt und in sie eindringen kann.

• Maraviroc: CCR5-Antagonist, der den Eintritt von HIV in die Zelle blockiert.

• Enfuvirtid (T-20): Blockiert das gp41-Protein und verhindert die Fusion des Virus mit der Zellmembran.

1. Effektiv bei Therapieresistenz gegenüber anderen Wirkstoffklassen.

2. Können als zusätzliche Therapieoption in Kombinationen verwendet werden.

3. Spezifischer Wirkmechanismus, der andere Stufen des HIV-Lebenszyklus ergänzt.

1. CYP3A4-Metabolisierung: Entry-Inhibitoren wie Maraviroc können durch Medikamente wie Rifampicin (Induktoren) oder Ritonavir (Inhibitoren) beeinflusst werden.

2. Kombination mit anderen antiretroviralen Wirkstoffen erfordert Überprüfung auf Wechselwirkungen.

1. Leberprobleme: Erhöhte Leberwerte oder selten schwere Leberschäden.

2. Infektionen: Erhöhte Anfälligkeit für Infektionen der oberen Atemwege.

3. Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit.

1. Lokale Reaktionen: Schmerzen, Rötung oder Schwellung an der Injektionsstelle (z. B. bei Enfuvirtid).

2. Erhöhte Infektionsgefahr: Mögliche bakterielle Infektionen an der Injektionsstelle.

3. Allgemeine Nebenwirkungen: Müdigkeit, Schlaflosigkeit oder Kopfschmerzen.

• Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder Bestandteile des Medikaments.

• Lebererkrankungen (für einige Entry-Inhibitoren wie Maraviroc).

• Bei bestimmten genetischen Varianten des Virus, die nicht auf CCR5-Blocker ansprechen.

Die Aktivität wird oft mit Enzymtests oder durch die Messung der Synthese von cDNA überprüft. Solche Tests sind wichtig, um die Wirksamkeit von Inhibitoren zu bewerten.

1. Entry-Inhibitoren: Blockieren den Eintritt von HIV in die Wirtszelle, indem sie die Interaktion des Virus mit Zellrezeptoren verhindern.

2. Fusionsinhibitoren: Verhindern, dass HIV mit der Zellmembran der Wirtszelle fusioniert und dadurch in die Zelle eindringt.

• Therapieresistenz gegenüber anderen antiretroviralen Medikamenten.

• Patienten mit einer hohen Viruslast und begrenzten Behandlungsoptionen.

• Als Teil von Kombinationstherapien in speziellen Situationen.

1. Reverse Transkriptase: Nutzt RNA als Vorlage zur Synthese von DNA.

2. DNA-Polymerasen: Nutzt DNA als Vorlage zur Synthese von DNA. Die Reverse Transkriptase hat keine Fehlerkorrekturfunktion, während DNA-Polymerasen Fehler korrigieren können.

1. NRTIs (Nukleosidische Reverse Transkriptase-Inhibitoren): Werden in die DNA eingebaut und führen zum Kettenabbruch.

2. NNRTIs (Nicht-nukleosidische Reverse Transkriptase-Inhibitoren): Binden direkt an die Reverse Transkriptase und hemmen deren Funktion allosterisch.

Wenn die Reverse Transkriptase blockiert oder gehemmt wird, kann das Virus seine RNA nicht in DNA umschreiben. Dadurch ist keine Integration in das Wirtsgenom möglich, und die Virusreplikation wird gestoppt.

Die hohe Fehleranfälligkeit der Reverse Transkriptase führt zu:

• Schneller Mutation des Virus, was die Behandlung erschwert.

• Entwicklung von Resistenzen gegen Medikamente.

• Anpassung des Virus an das Immunsystem des Wirts.

Die Reverse Transkriptase ist ein zentraler Angriffspunkt in der antiretroviralen Therapie. Medikamente wie NRTIs und NNRTIs hemmen das Enzym und verhindern, dass die virale RNA in DNA umgewandelt wird. Dadurch wird die Virusvermehrung gestoppt.

Die Reverse Transkriptase macht häufig Fehler bei der Umschreibung von RNA in DNA, da sie keine Korrekturmechanismen besitzt. Dies führt zu Mutationen, die:

• Resistenzen gegen antiretrovirale Medikamente fördern.

• Das Virus genetisch vielfältig machen.

Reverse Transkriptase-Inhibitoren sind antiretrovirale Medikamente, die das Enzym Reverse Transkriptase hemmen. Dieses Enzym wandelt die virale RNA in DNA um, was ein essenzieller Schritt bei der HIV-Vermehrung ist. Es gibt zwei Haupttypen:

1. NRTIs (Nukleosidische Reverse Transkriptase-Inhibitoren)

2. NNRTIs (Nicht-nukleosidische Reverse Transkriptase-Inhibitoren)

Sie werden zur Behandlung von HIV-Infektionen eingesetzt, meist in Kombination mit anderen antiretroviralen Medikamenten (HAART/cART). Sie sind ein zentraler Bestandteil der Therapie und zielen darauf ab, die Viruslast zu reduzieren und das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern.

1. Schwere Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff.

2. Schwere Leber- oder Nierenerkrankungen, je nach Medikament.

3. Für einige NRTIs: Anämie oder Pankreatitis.

4. Vorsicht bei Schwangerschaft (abhängig vom Wirkstoff).

1. Ribavirin: Verstärkt das Risiko für Nebenwirkungen wie Anämie.

2. Tenofovir und Didanosin: Erhöhen das Risiko für toxische Wirkungen (z. B. Pankreatitis).

3. Wenige Interaktionen, da NRTIs nicht über CYP-Enzyme abgebaut werden.

• NNRTIs beeinflussen das Enzym CYP3A4 und können die Konzentration anderer Medikamente verändern (z. B. Antikoagulanzien, Antikonvulsiva).

• Rifampicin: Reduziert die Wirksamkeit von NNRTIs wie Efavirenz.

• Johanniskraut: Kann die Konzentration von NNRTIs senken.

1. Mitochondriale Toxizität: Kann zu Laktatazidose, Pankreatitis und Lipodystrophie führen.

2. Hämatologische Nebenwirkungen: Anämie oder Neutropenie.

3. Übelkeit, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen.

1. Hautausschläge: Häufigste Nebenwirkung, in seltenen Fällen Stevens-Johnson-Syndrom.

2. ZNS-Symptome: Schlafstörungen, Schwindel, Albträume (v. a. bei Efavirenz).

3. Lebertoxizität: Erhöhte Leberwerte bis hin zu Hepatitis.

1. NRTIs: Werden in die virale DNA eingebaut und führen zum Kettenabbruch, indem sie den weiteren Aufbau blockieren.

2. NNRTIs: Binden direkt an die Reverse Transkriptase und hemmen deren Aktivität allosterisch. Sie blockieren das Enzym auf eine andere Weise als NRTIs.

1. Zidovudin (AZT)

2. Lamivudin (3TC)

3. Tenofovir (TDF/TAF)

4. Abacavir (ABC)

5. Emtricitabin (FTC)

1. Efavirenz (EFV)

2. Nevirapin (NVP)

3. Etravirin (ETR)

4. Rilpivirin (RPV)

1. Hohe Wirksamkeit in der Viruslastreduktion.

2. Gut verträglich (besonders bei neueren Substanzen).

3. Zentrale Säule in der Erstlinien-HIV-Therapie.

Die Reverse Transkriptase ist ein Enzym, das von Retroviren wie HIV produziert wird. Es wandelt die virale RNA in DNA um, sodass diese in das Genom der Wirtszelle integriert werden kann. Dieser Prozess wird als reverse Transkription bezeichnet.

Die Reverse Transkriptase ist essenziell, da HIV ein Retrovirus ist. Es besitzt RNA als genetisches Material, die vor der Integration in die Wirts-DNA in eine DNA-Sequenz umgeschrieben werden muss. Ohne Reverse Transkriptase kann sich das Virus nicht vermehren.

1. Das Enzym liest die virale RNA ab.

2. Es synthetisiert einen komplementären DNA-Strang (cDNA).

3. Die RNA wird abgebaut, und ein zweiter DNA-Strang wird synthetisiert, wodurch eine doppelte DNA-Kopie entsteht. Diese DNA wird anschließend in das Wirtsgenom integriert.

Integrase-Inhibitoren sind in der Regel gut verträglich, aber mögliche Nebenwirkungen umfassen:

• Kopfschmerzen und Müdigkeit.

• Schlafstörungen.

• Gastrointestinale Beschwerden.

• In seltenen Fällen: Depressionen oder erhöhte Leberwerte.

Die Integrase ist ein zentraler Angriffspunkt in der modernen HIV-Therapie. Integrase-Inhibitoren gehören zu den effektivsten Medikamenten und werden oft als Erstlinientherapie eingesetzt, da sie:

• Schnell die Viruslast reduzieren.

• Gut verträglich sind.

1. Integrase: Baut die virale DNA in das Genom der Wirtszelle ein.

2. Protease: Spaltet virale Polyproteine in funktionelle Einheiten, die für die Virusreifung notwendig sind. Beide Enzyme sind essenziell für die Vermehrung von HIV, greifen jedoch unterschiedliche Phasen des Replikationszyklus an.

Die Integrase ist spezifisch für Retroviren wie HIV und ein Schlüssel für die Integration der viralen DNA ins Wirtsgenom. Ohne diese Integration kann das Virus keine neuen Viren produzieren.

Die Integrase-Aktivität kann in Laborexperimenten durch:

• In-vitro-Assays zur Messung des Strangtransfers.

• Resistenztests zur Bestimmung der Wirksamkeit von Integrase-Inhibitoren gegen spezifische Virusmutationen.

PIs wie Ritonavir oder Cobicistat werden oft als Booster verwendet, da sie:

• Die Wirkung der Hauptmedikamente (z. B. Lopinavir, Darunavir) durch Hemmung des CYP3A4-Enzyms verstärken.

• Die Einnahmefrequenz reduzieren und die Therapie vereinfachen.

1. Lopinavir/Ritonavir

2. Darunavir

3. Atazanavir

4. Saquinavir

5. Fosamprenavir

• Hohe Barriere gegen Resistenzentwicklung.

• Effektiv bei Patienten mit multiplen Resistenzen.

• Langanhaltende Suppression der Viruslast in Kombination mit anderen Medikamenten.

1. Hohes Potenzial für Wechselwirkungen.

2. Nebenwirkungen wie metabolische Störungen und Lipodystrophie.

3. Oft mehrere Pillen täglich erforderlich, obwohl dies durch Booster reduziert werden kann.

Integrase ist ein virales Enzym, das von Retroviren wie HIV produziert wird. Es ist verantwortlich dafür, die virale DNA in das Erbgut der Wirtszelle einzubauen. Dieser Schritt ist essenziell für die Replikation des Virus.

Die Integrase ermöglicht den Einbau der viralen DNA in das Genom der Wirtszelle. Dadurch wird die Virus-DNA dauerhaft Teil des Zellgenoms und kann für die Produktion neuer Viren genutzt werden.

1. Prozessierung: Die Integrase schneidet die Enden der viralen DNA und bereitet sie auf den Einbau vor.

2. Strangtransfer: Die Integrase bringt die virale DNA in direkten Kontakt mit der Wirts-DNA.

3. Integration: Die virale DNA wird in die Wirts-DNA integriert, wodurch das Virus die zelluläre Maschinerie nutzen kann.

Die Hemmung der Integrase blockiert den Einbau der viralen DNA in das Erbgut der Wirtszelle. Dadurch wird die Virusreplikation gestoppt und die Infektion effektiv unterbrochen.

Medikamente, die auf die Integrase abzielen, gehören zu den Integrase-Inhibitoren (INIs). Beispiele sind:

• Raltegravir

• Dolutegravir

• Bictegravir

• Elvitegravir

Protease-Inhibitoren (PIs) sind antiretrovirale Medikamente, die das Enzym HIV-Protease blockieren. Dieses Enzym ist notwendig, um neu gebildete Virusproteine zu schneiden und zu aktivieren. Ohne funktionierende Protease entstehen keine reifen und infektiösen Viren.

Protease-Inhibitoren werden in der Behandlung von HIV-Infektionen eingesetzt, oft in Kombination mit anderen antiretroviralen Medikamenten (HAART/cART). Sie kommen besonders in folgenden Fällen zum Einsatz:

• Bei Therapieversagen vorheriger Regime.

• In Kombinationstherapien bei Patienten mit Resistenzen.

1. Schwere Überempfindlichkeit gegenüber einem der Wirkstoffe.

2. Lebererkrankungen: Bei schwerer Leberinsuffizienz sollten PIs mit Vorsicht oder gar nicht verwendet werden.

3. Wechselwirkungen mit bestimmten Medikamenten, die gefährliche Nebenwirkungen auslösen können.

Protease-Inhibitoren haben ein hohes Potenzial für Wechselwirkungen, da sie oft durch CYP3A4 in der Leber verstoffwechselt werden:

• Rifampicin: Reduziert die Wirksamkeit von PIs.

• Statine (z. B. Simvastatin): Erhöhte Statin-Konzentration kann Nebenwirkungen verstärken.

• Antikoagulanzien: Wirkung kann verstärkt oder abgeschwächt werden.

• Benzodiazepine: Risiko für Sedierung und Atemdepression.

1. Magen-Darm-Beschwerden: Übelkeit, Durchfall, Bauchschmerzen.

2. Metabolische Störungen: Hyperlipidämie, Insulinresistenz, Lipodystrophie.

3. Leberprobleme: Erhöhte Leberwerte bis hin zu Lebertoxizität.

4. Kopfschmerzen, Müdigkeit.

Viren wie HIV nutzen Proteasen, um große Virusproteine (Polyproteine) in funktionelle Einheiten zu spalten. Diese Einheiten sind notwendig, damit neue Viren reifen und infektiös werden.

Durch die Hemmung viraler Proteasen wird verhindert, dass:

• Virusproteine korrekt gespalten und aktiviert werden.

• Neue, infektiöse Viren gebildet werden.

Proteasen sind in vielen Geweben und Organen aktiv, z. B.:

• Magen-Darm-Trakt: Pepsin (Magen), Trypsin und Chymotrypsin (Dünndarm).

• Immunsystem: Aktivierung von Komplementproteinen.

• Blutgerinnung: Thrombin (Serinprotease).

1. Entzündungen: Zerstörung von Gewebe durch überschießende Proteasewirkung.

2. Krankheiten: Überaktivität bestimmter Proteasen ist mit Erkrankungen wie Arthritis, Krebs oder neurodegenerativen Erkrankungen assoziiert.

ine Protease ist ein Enzym, das Proteine in kleinere Peptide oder Aminosäuren spaltet. Dieser Prozess wird als Proteolyse bezeichnet und ist essenziell für viele biologische Funktionen wie Verdauung, Zellzyklus und Virusvermehrung.

Proteasen zerlegen Proteine durch Spaltung der Peptidbindungen. Dies ermöglicht:

• Abbau von Nahrungsproteinen (z. B. in der Verdauung).

• Aktivierung oder Inaktivierung von Proteinen (z. B. Hormone, Enzyme).

• Abbau von fehlerhaften oder nicht mehr benötigten Proteinen.

Proteasen werden nach ihrem Wirkmechanismus klassifiziert:

1. Serinproteasen: Nutzen eine Serin-Seitenkette für die Spaltung (z. B. Trypsin).

2. Cysteinproteasen: Verwenden ein Cystein im aktiven Zentrum (z. B. Cathepsin).

3. Aspartatproteasen: Setzen Aspartatreste ein (z. B. HIV-Protease).

4. Metalloproteasen: Nutzen Metallionen, meist Zink (z. B. Matrix-Metalloproteasen).

Protease-Inhibitoren werden eingesetzt, wenn eine übermäßige oder schädliche Proteaseaktivität kontrolliert werden muss, z. B.:

• HIV-Behandlung: Blockade der HIV-Protease verhindert die Virusreifung.

• Entzündungen: Hemmung von Proteasen, die Gewebe abbauen (z. B. Elastase).

• Krebs: Verhinderung des Abbaus von Gewebebarrieren durch Tumorzellen.

Die Nebenwirkungen sind meist mild bis moderat und umfassen:

• Gastrointestinale Beschwerden: Übelkeit, Durchfall.

• Kopfschmerzen und Müdigkeit.

• Schlafstörungen oder Schwindel.

• Selten: Erhöhte Leberwerte, Überempfindlichkeitsreaktionen oder depressive Verstimmungen.

1. Raltegravir

2. Dolutegravir

3. Bictegravir

4. Elvitegravir (in Kombination mit pharmakologischen Boostern wie Cobicistat)

Integrase-Inhibitoren (INIs) sind antiretrovirale Medikamente, die das Enzym Integrase blockieren. Dieses Enzym ist dafür verantwortlich, die virale DNA in das Erbgut der Wirtszelle einzubauen, was ein essenzieller Schritt in der HIV-Replikation ist.

Integrase-Inhibitoren werden zur Behandlung von HIV-Infektionen eingesetzt. Sie sind ein Bestandteil der HAART/cART-Therapie und werden häufig als Erstlinienmedikament empfohlen, da sie:

• Hohe Wirksamkeit zeigen.

• Gut verträglich sind.

• Geringe Wechselwirkungen haben.

1. Schwere Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff oder anderen Bestandteilen des Medikaments.

2. Vorsicht bei schweren Leber- oder Nierenerkrankungen, abhängig vom spezifischen Medikament.

3. Schwangerschaft: Einige INIs, wie Dolutegravir, können im ersten Trimester problematisch sein (erhöhtes Risiko für Neuralrohrdefekte).

• Antazida: Magnesium- und aluminiumhaltige Antazida können die Aufnahme von INIs (z. B. Dolutegravir, Raltegravir) reduzieren. Einnahme im Abstand von mehreren Stunden.

• Rifampicin: Kann die Wirkung einiger INIs abschwächen (z. B. Raltegravir), Dosisanpassung erforderlich.

• Carbamazepin und Phenytoin: Vermindern die Wirkung von INIs durch Enzyminduktion.

• Calciumhaltige Präparate: Können die Absorption beeinträchtigen.

Therapiepausen unterbrechen die kontinuierliche Medikamenteneinnahme. Dies erhöht das Risiko von:

• Virusreplikation.

• Resistenzentwicklung.

• Fortschreiten der Erkrankung. Daher sollten sie nur in Ausnahmefällen und unter ärztlicher Aufsicht erfolgen.

„U=U“ steht für Undetectable = Untransmittable und bedeutet, dass Menschen mit HIV, die eine nicht nachweisbare Viruslast haben, das Virus sexuell nicht übertragen können.

• Resistenzmuster: Vorhandene Resistenzen des Virus.

• Begleiterkrankungen: Z. B. Leber- oder Nierenerkrankungen.

• Nebenwirkungsprofil: Verträglichkeit der Medikamente.

• Patientenpräferenzen: Einnahmehäufigkeit und Lebensstil.

1. Das HIV dockt am T-Lymphozyten an und dringt in ihn ein.

2. … und setzt dabei sein Erbgut, die Virus-RNA, frei.

3. Die Virus-RNA wird vom Enzym reverse Transkriptase in DNA umgeschrieben.

4. Im Zellkern wird die DNA mithilfe der viruseigenen Integrase in die DNA des T-Lymphozyten eingebaut.

5. … und zwingt den T-Lymphozyten unter dem Einfluss des Enzyms HIV-Protease zur massenhaften Produktion neuer Viren.

Diese Wirkstoffe blockieren das Enzym reverse Transkriptase, das benötigt wird, um die Virus-RNA in DNA umzuschreiben. Ohne diese Umwandlung kann das Virus keine neue genetische Information in die Wirtszelle einfügen.

Es gibt keinen wesentlichen Unterschied. Beide Begriffe werden oft synonym verwendet. HAART war der frühere Begriff, während cART die moderne Kombinationstherapie betont.

1. Patientenschulung: Aufklärung über die Wichtigkeit der regelmäßigen Einnahme.

2. Nebenwirkungsmanagement: Behandlung oder Minimierung von Nebenwirkungen.

3. Therapieanpassung: Auswahl von Medikamenten mit einfacher Einnahme (z. B. Einmal-Tagesdosen).

4. Psychosoziale Unterstützung: Unterstützung durch Ärzte, Pflegekräfte und soziale Dienste.

1. Reduktion der Viruslast auf nicht nachweisbare Werte.

2. Wiederherstellung und Erhalt der Immunfunktion (CD4-Zellen).

3. Verhinderung von AIDS-definierenden Erkrankungen.

4. Reduktion der Übertragungsrate auf Sexualpartner (TasP: Treatment as Prevention).

Die Therapie sollte unabhängig vom CD4-Wert sofort nach der Diagnose begonnen werden, gemäß den aktuellen WHO- und Leitlinienempfehlungen.

1. Resistenzentwicklung: Bei unzureichender Adhärenz.

2. Nebenwirkungen: Können die Lebensqualität beeinträchtigen.

3. Langzeittoxizität: Schäden an Organen und Stoffwechsel.

4. Kosten: Insbesondere in Ländern mit begrenzten Ressourcen.

Die HAART/cART kombiniert Wirkstoffe aus verschiedenen Klassen, z. B.:

• NRTIs (Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren)

• NNRTIs (Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren)

• PIs (Proteaseinhibitoren)

• INIs (Integrase-Inhibitoren)

• CCR5-Antagonisten

• Fusionsinhibitoren

In der Regel werden drei antiretrovirale Medikamente kombiniert, oft aus mindestens zwei unterschiedlichen Wirkstoffklassen.

Die Kombinationstherapie:

• Reduziert das Risiko der Resistenzentwicklung.

• Blockiert mehrere Schritte des HIV-Replikationszyklus.

• Führt zu einer stärkeren und dauerhaften Unterdrückung der Viruslast.

Die Viruslast gibt an, wie effektiv die Therapie ist. Ziel ist eine nicht nachweisbare Viruslast (<50 Kopien/ml). Regelmäßige Kontrollen helfen, die Therapie anzupassen und Resistenzen zu erkennen.

Nebenwirkungen hängen von den verwendeten Medikamenten ab und können umfassen:

• Magen-Darm-Beschwerden (z. B. Übelkeit, Durchfall).

• Neurologische Symptome (z. B. Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit).

• Metabolische Störungen (z. B. Dyslipidämie, Insulinresistenz).

• Organtoxizität (z. B. Leber- oder Nierenschäden).

Die vollständige und korrekte Einnahme der Medikamente ist entscheidend, um die Wirksamkeit der PEP sicherzustellen und das Risiko einer Resistenzentwicklung zu minimieren.

• HIV-Test: Nach 6 Wochen, 3 Monaten und ggf. 6 Monaten.

• Hepatitis-Tests: Bei Risikokontakt auf HBV und HCV.

• Regelmäßige Kontrolle der Leber- und Nierenwerte.

1. Risikoeinschätzung: Berücksichtigung epidemiologischer Faktoren und möglicher Risikoverhaltensweisen der Quelle.

2. Abklärung der Quelle: Wenn möglich, HIV-Test der Quelle veranlassen.

3. PEP starten: Im Zweifel sollte eine PEP eingeleitet werden, bis Klarheit über den Infektionsstatus besteht.

• Risikobewertung und Einleitung der PEP.

• Dokumentation des Vorfalls.

• Nachsorge und Koordination weiterer medizinischer Schritte.

• Beratung und Schulung der Mitarbeiter zur Vermeidung zukünftiger Expositionen.

HAART steht für Highly Active Antiretroviral Therapy und bezeichnet eine intensive antiretrovirale Behandlung zur Unterdrückung der HIV-Vermehrung. Sie kombiniert mehrere Medikamente, um Resistenzen zu verhindern und die Viruslast effektiv zu senken.

cART steht für Combination Antiretroviral Therapy. Der Begriff wird häufig synonym zu HAART verwendet und betont die Kombination verschiedener antiretroviraler Wirkstoffe aus unterschiedlichen Wirkstoffklassen.

Das Hauptziel ist die maximale und dauerhafte Suppression der Viruslast, um:

• Die Zerstörung des Immunsystems zu verhindern.

• Opportunistischen Infektionen vorzubeugen.

• Die Lebensqualität und Lebenserwartung der Patienten zu verbessern.

Eine hohe Viruslast bei der Quelle (z. B. unbehandelte HIV-Infektion) erhöht das Übertragungsrisiko und macht eine PEP besonders dringlich.

1. Vorsichtige Auswahl der Medikamente: Nicht alle antiretroviralen Medikamente sind in der Schwangerschaft zugelassen.

2. Risikobewertung: Der Nutzen der PEP muss die potenziellen Risiken für das Kind überwiegen.

3. Regelmäßige Kontrollen zur Überwachung von Mutter und Kind.

Das Risiko hängt ab von:

• Menge und Dauer des Kontakts.

• Art der Exposition (z. B. Nadelstich, Schleimhautkontakt).

• Infektionsstatus der Quelle. Ein Arzt entscheidet basierend darauf, ob eine PEP eingeleitet wird.

Nach 72 Stunden ist die Wahrscheinlichkeit, dass die PEP eine Infektion verhindert, stark reduziert. Deshalb sollte die PEP so schnell wie möglich, idealerweise innerhalb von 2 Stunden, begonnen werden.

Eine erweiterte PEP berücksichtigt zusätzliche Infektionsrisiken wie Hepatitis B und C. Dabei können spezifische Maßnahmen wie eine Hepatitis-B-Immunglobulin-Gabe oder eine engmaschigere Kontrolle erforderlich sein.

Neben HIV sollten auch folgende Infektionen berücksichtigt werden:

• Hepatitis B (HBV)

• Hepatitis C (HCV)

• Andere mögliche Erreger je nach Exposition (z. B. bakterielle Infektionen).

1. Hohe Viruslast bei der Quelle (z. B. unbehandelte HIV-Infektion).

2. Tiefe Verletzungen, die direkt in die Blutbahn reichen.

3. Große Mengen infektiöser Flüssigkeit.

4. Kontakt mit Schleimhäuten oder offenen Wunden.

1. Tragen von Schutzausrüstung (z. B. Handschuhe, Schutzbrillen).

2. Sichere Entsorgung von scharfen Gegenständen wie Nadeln.

3. Schulung im Umgang mit potenziell infektiösen Materialien.

4. Verwendung von Sicherheitskanülen oder ähnlichen Technologien.

1. Magen-Darm-Beschwerden (z. B. Übelkeit, Durchfall).

2. Kopfschmerzen.

3. Müdigkeit.

4. Gelegentlich: Leber- oder Nierenfunktionsstörungen (regelmäßige Kontrollen notwendig).

1. Keine relevanten Risikokontakte.

2. Zeitfenster von mehr als 72 Stunden seit der Exposition.

3. Schwere Unverträglichkeit oder medizinische Kontraindikationen gegen antiretrovirale Medikamente.

Je früher die PEP begonnen wird, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass die Virusreplikation gehemmt wird, bevor sich eine Infektion etablieren kann.

Eine Hepatitis-B-Impfung bietet Schutz gegen eine HBV-Infektion. Ist der Impfstatus vollständig und nachgewiesen, ist eine spezifische Hepatitis-B-Postexpositionsprophylaxe in der Regel nicht erforderlich.

1. HIV-Test: Negativ nach 6 Wochen, 3 Monaten und ggf. 6 Monaten.

2. Regelmäßige Kontrolluntersuchungen: Überwachung von Nebenwirkungen und allgemeiner Gesundheit.

3. Dokumentation des gesamten Verlaufs.

1. Anamnese: Detaillierte Erhebung des Expositionsereignisses.

2. Risikobewertung: Einschätzung des Übertragungsrisikos anhand der Quelle und Art des Kontakts.

3. Beratung: Aufklärung der betroffenen Person über Nutzen, Risiken und Nebenwirkungen der PEP.

4. Medikamentenauswahl: Auswahl geeigneter antiretroviraler Medikamente.

Eine PEP sollte empfohlen werden, wenn:

• Es zu einer Verletzung mit kontaminierten Instrumenten gekommen ist.

• Infektiöse Flüssigkeiten auf Schleimhäute oder offene Wunden gelangt sind.

• Die Quelle HIV-positiv ist oder ein hohes Infektionsrisiko besteht.

Eine PEP ist nicht erforderlich, wenn:

• Kein Kontakt mit infektiösen Flüssigkeiten bestand.

• Die Quelle sicher HIV-negativ ist.

• Die Exposition länger als 72 Stunden zurückliegt.

1. Wunden: Ausspülen und desinfizieren, nicht ausdrücken.

2. Schleimhäute: Mit Wasser oder Kochsalzlösung spülen.

3. Meldung: Vorgesetzte und Betriebsarzt informieren.

4. Dokumentation: Exposition und Umstände festhalten.

5. Medizinische Abklärung: Risikobewertung und ggf. Einleitung der PEP.

Die PEP sollte so früh wie möglich begonnen werden, idealerweise innerhalb von 2 Stunden nach der Exposition. Ein Beginn ist bis maximal 72 Stunden sinnvoll.

Die PEP wird in der Regel für 28 Tage durchgeführt.

Regelmäßige Kontrollen zur Überwachung von:

• Nebenwirkungen der Medikamente.

• HIV-Status (Tests nach 6 Wochen, 3 Monaten und ggf. 6 Monaten).

• Allgemeiner Gesundheitszustand der betroffenen Person.

Potenziell infektiös sind:

• Blut

• Sperma

• Vaginalsekret

• Muttermilch Andere Flüssigkeiten wie Speichel oder Tränen sind nur infektiös, wenn sie sichtbares Blut enthalten.

Eine typische HIV-PEP besteht aus einer Kombination von antiretroviralen Medikamenten, z. B.:

• Tenofovir/Emtricitabin (als Basistherapie).

• Raltegravir oder Dolutegravir (als Ergänzung). Die genaue Auswahl hängt von individuellen Faktoren ab und wird vom Arzt festgelegt.

Das Risiko beträgt ca. 0,3 % pro Nadelstichverletzung mit HIV-positivem Blut. Bei Exposition über Schleimhäute liegt das Risiko bei ca. 0,09 %.

PEP steht für Postexpositionsprophylaxe und bezeichnet eine medikamentöse Behandlung zur Prävention einer Infektion, insbesondere HIV, nach einem potenziellen Kontakt mit infektiösem Material.

as Ziel der PEP ist es, die Vermehrung von Erregern (z. B. HIV) im Körper nach einer Exposition zu verhindern und so eine Infektion zu vermeiden.

1. Relevantes Übertragungsrisiko (z. B. Kontakt mit infektiösen Flüssigkeiten).

2. Exposition liegt weniger als 72 Stunden zurück.

3. Infektionsstatus der Quelle ist positiv oder unklar.

4. Medizinische Abklärung durch einen Arzt.

5. Einwilligung der betroffenen Person.

Antiretrovirale Therapien (ART) können die Latenzphase erheblich verlängern und verhindern, dass die Erkrankung in das AIDS-Stadium übergeht. Mit frühzeitiger und konsequenter Therapie können Infizierte nahezu eine normale Lebenserwartung erreichen.

In der Akutphase, die 2–6 Wochen nach der Infektion beginnt und etwa 1–3 Wochen andauert, treten oft grippeähnliche Symptome auf, wie Fieber, Müdigkeit, Hautausschläge und geschwollene Lymphknoten. Die Viruslast im Blut ist sehr hoch, und die CD4-Zellen beginnen rapide zu sinken.

Die Latenzphase kann mehrere Jahre (im Durchschnitt 7–10 Jahre ohne Therapie) andauern. Während dieser Phase sind die Symptome oft gering oder nicht vorhanden. Das Virus vermehrt sich weiterhin langsam, und die CD4-Zellen nehmen allmählich ab, aber das Immunsystem funktioniert noch weitgehend normal.

Ohne antiretrovirale Therapie dauert es in der Regel 8–10 Jahre nach der Infektion, bis das AIDS-Stadium erreicht wird. Dieser Zeitraum kann jedoch individuell variieren.

AIDS-definierende Erkrankungen treten in der Spätphase der HIV-Infektion auf, wenn die CD4-Zellen auf unter 200 Zellen/μl gefallen sind. Dies geschieht typischerweise etwa 10 Jahre nach der Infektion ohne Therapie. Dazu gehören opportunistische Infektionen wie Pneumocystis-Pneumonie, Tuberkulose oder bestimmte Krebsarten wie das Kaposi-Sarkom.

Die Akutphase dauert etwa 1–3 Wochen. Sie ist entscheidend für die Diagnose, da die Viruslast in dieser Zeit sehr hoch ist und die Infektion hoch ansteckend ist. Ein HIV-Test kann in dieser Phase durch den Nachweis von HIV-RNA oder p24-Antigen erfolgen, auch wenn Antikörper noch nicht nachweisbar sind.

Ein HIV-Infizierter kann 7–10 Jahre asymptomatisch bleiben, abhängig von individuellen Faktoren wie genetischer Veranlagung, Lebensstil, Viruslast und Zugang zu antiretroviralen Therapien.

Opportunistische Infektionen treten in der Spätphase der HIV-Infektion auf, typischerweise nach etwa 8–10 Jahren ohne Therapie. Sie sind ein Zeichen für das Fortschreiten zu AIDS, da sie durch die stark geschwächte Immunabwehr verursacht werden.

Die Übergangsphase, die mehrere Monate bis 2 Jahre dauern kann, ist durch eine Zunahme von Symptomen wie Gewichtsverlust, chronischen Durchfällen, anhaltendem Fieber und zunehmenden Infektionen gekennzeichnet. Der CD4-Wert fällt in dieser Zeit oft unter 200 Zellen/μl.

Die chronische Phase umfasst die Latenzphase und die Übergangsphase zu AIDS. Sie beginnt nach der Akutphase (etwa 2–3 Monate nach der Infektion) und dauert ohne Therapie mehrere Jahre (durchschnittlich 7–10 Jahre), bevor die AIDS-Phase einsetzt.

Opportunistische Infektionen treten auf, wenn das Immunsystem geschwächt ist. Erreger, die normalerweise harmlos sind, wie Pilze, Viren oder Bakterien, verursachen schwere Krankheiten.

Die Progression wird durch Faktoren wie Viruslast, genetische Veranlagung, Behandlung mit antiretroviralen Therapien (ART) und den allgemeinen Gesundheitszustand beeinflusst.

In der Akutphase kommt es oft 2–6 Wochen nach der Infektion zu grippeähnlichen Symptomen wie Fieber, Müdigkeit, Hautausschlägen oder Lymphknotenschwellungen. Die Viruslast im Blut ist hoch, und die CD4-Zellen beginnen zu sinken.

In der Latenzphase sind die Symptome oft gering oder nicht vorhanden. Das Virus vermehrt sich weiterhin langsam, und die CD4-Zellen nehmen allmählich ab. Diese Phase kann mehrere Jahre andauern.

AIDS-definierende Erkrankungen treten auf, wenn das Immunsystem durch den Rückgang der CD4-Zellen (unter 200 Zellen/μl) stark geschwächt ist. Dazu gehören opportunistische Infektionen wie Pneumocystis-Pneumonie, Tuberkulose oder bestimmte Krebsarten wie Kaposi-Sarkom.

Das Übergangsstadium zu AIDS wird durch eine starke Zunahme opportunistischer Infektionen, ständige Gewichtsabnahme, chronischen Durchfall, wiederholte Fieberanfälle und eine anhaltend niedrige CD4-Zellzahl gekennzeichnet.

CD4-Zellen sind ein zentraler Bestandteil des Immunsystems, die durch HIV gezielt zerstört werden. Ihr kontinuierlicher Abbau führt zur Immunsuppression, was letztlich zu AIDS führt.

Die HIV-Erkrankung wird in folgende Phasen eingeteilt:

1. Akutphase (hohe Viruslast, grippeähnliche Symptome),

2. Latenzphase (asymptomatisch oder geringe Symptome),

3. AIDS (Immunschwäche mit opportunistischen Infektionen).

Typische Symptome der Akutphase sind Fieber, Lymphknotenschwellungen, Halsentzündungen, Hautausschläge, Muskelschmerzen und allgemeine Schwäche.

Die Latenzphase dauert lange, weil das Immunsystem anfangs in der Lage ist, die Virusvermehrung zu kontrollieren, obwohl das Virus weiter latent in den Zellen vorhanden ist.

1. Safer Sex (Kondome, PrEP für Risikogruppen).

2. Sterile Spritzen und Nadeln verwenden.

3. HIV-Tests und Beratung in Risikosituationen.

4. Mutter-Kind-Prophylaxe bei HIV-positiven Schwangeren.

HIV (Humanes Immundefizienz-Virus): Virus, das das Immunsystem angreift und die körpereigene Abwehr gegen Krankheiten schwächt.

• AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome): Endstadium einer unbehandelten HIV-Infektion, gekennzeichnet durch schwere Immunschwäche und opportunistische Infektionen.

1. Übertragung durch Blut, Samenflüssigkeit, Vaginalsekret, Muttermilch.

2. Häufige Übertragungswege:

   • Ungeschützter Geschlechtsverkehr.

   • Gemeinsame Nutzung von Spritzen (z. B. bei Drogenkonsum).

   • Mutter-Kind-Übertragung während Schwangerschaft, Geburt oder Stillzeit.

1. Akute Phase (1-6 Wochen nach Infektion):

   • Fieber, Nachtschweiß, Lymphknotenschwellung, Halsschmerzen, Hautausschlag.

2. Latenzphase:

   • Oft symptomfrei, Virus vermehrt sich im Körper.

3. AIDS-Phase:

   • Opportunistische Infektionen (z. B. Pneumocystis-Pneumonie, Tuberkulose).

   • Tumore (z. B. Kaposi-Sarkom).

   • Allgemeine Symptome wie Gewichtsverlust, chronische Durchfälle, Schwäche.

1. Schwere opportunistische Infektionen (z. B. Toxoplasmose, Candida-Infektion, CMV-Retinitis).

2. Tumorerkrankungen (Kaposi-Sarkom, Non-Hodgkin-Lymphome).

3. ZNS-Erkrankungen (HIV-Enzephalopathie, Demenz).

4. Multiorganversagen im fortgeschrittenen Stadium

1. Bluttests:

   • HIV-Antikörper- und Antigen-Test (ELISA).

   • Bestätigung durch Western-Blot oder PCR (Viruslastmessung).

2. CD4-Zellzahl: Bewertung der Immunfunktion.

3. Regelmäßige Überwachung der Viruslast.

1. Antiretrovirale Therapie (ART):

   • Kombinationstherapie aus verschiedenen Wirkstoffklassen (z. B. Integrasehemmer, Proteasehemmer).

   • Ziel: Viruslast senken, Immunsystem stabilisieren.

2. Behandlung opportunistischer Infektionen.

3. Lebenslange Einnahme der Medikamente notwendig.

• Unterstützung bei Medikamentenmanagement und Therapietreue.

• Psychosoziale Betreuung und Beratung.

• Aufklärung über Infektionsprävention und Hygiene.

• Ernährung und Flüssigkeitszufuhr sicherstellen.

• Pflege bei opportunistischen Infektionen: Unterstützung bei Atemnot, Hautpflege bei Hautausschlägen.

Plan-Do-Check-Act-Zyklus

Ästhetik bezieht sich auf die Vervollkommnung der sinnlichen Erkenntnis und schließt die Körperbewegung in den Lernprozess ein. Traditioneller Unterricht konzentriert sich meist nur auf den optischen und akustischen Analysator.

Bewegung hat eine große Bedeutung für die körperliche und motorische Entwicklung von Kindern. Sie fördert die Gesundheit, das Wohlbefinden und soziale Lernmöglichkeiten in Gruppen. Bewegung wirkt aktivierend, beruhigend und stressabbauend.

: Bewegung unterstützt kognitives Lernen, indem Kinder ihre Bewegungsmöglichkeiten und die Umwelt differenziert wahrnehmen. Neurowissenschaftliche Erkenntnisse zeigen, dass Bewegung die Bildung von Nervenzellen und Synapsen fördert.

Bewegtes Lernen ist ein Konzept, bei dem kognitives Lernen gleichzeitig mit Bewegung stattfindet. Es verfolgt die Ziele, einen zusätzlichen Informationszugang zu schaffen und die Informationsverarbeitung zu optimieren.

Informationen können durch Körperwahrnehmung, Mimik, Gestik, szenische Gestaltung und Bewegungsaktivitäten (z. B. Formen von geometrischen Figuren mit dem Körper) erfasst werden.

Bewegung erhöht die Hirndurchblutung und Sauerstoffversorgung, was zu verbesserter Konzentration und geistiger Leistungsfähigkeit führt. Bereits leichte Bewegungen können die geistige Ermüdung überwinden.

• In Mathematik: Ordnen von Ziffern mit Karten.

• In Deutsch: Gedichte mit Bewegungen einprägen.

• In Physik: Erkennen der Trägheit durch Bewegungen auf einem Drehstuhl.

Eine bewegte Schule soll positive Auswirkungen auf Konzentrationsfähigkeit, Lernfreude und das soziale Klima haben. Sie ist im Interesse von Schülern und Lehrkräften wichtig.

Act

Plan

Do

Check

• Zieldefinition

• Maßnahmenplanung

  • Planen, was zu tun ist

  • Kernproblem analysieren (Fragestellung/Thema benennen)

  • Ziele formulieren, was mit dem Projekt erreicht werden soll

  • Ressourcen erfassen: Was haben wir? Was brauchen wir?

  • Vorab auch klären: Wer sind meine Adressaten (3-6jährige Kinder, Eltern)

  • Phase Plan ist größter Anteil des Projekts

• Umsetzung der Maßnahmen

• Überprüfung der Zielerreichung

• Ableitung von Verbesserungsmaßnahmen